Progrès de la recherche sur la réponse immuno-inflammatoire médiée par la pyroptose dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et le rôle des composants naturels des plantes en tant que régulateurs de la pyroptose : une revue

Ceci suggère que la breviscapine pourrait améliorer considérablement la fonction cognitive des rats CCI et réduire les dommages pathologiques des neurones ischémiques, et que son mécanisme pourrait être lié à l'inhibition de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et de la voie de la pyroptose dans le tissu cérébral (211).

16 janvier 2024

Points forts

Cette revue a résumé le dernier mécanisme moléculaire de la pyroptose lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique.
Cette revue résume le rôle des composants naturels des plantes en tant que régulateurs de la pyroptose dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
La régulation de la pyroptose dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques est proposée comme stratégie thérapeutique potentielle.

Abstrait

AVC ischémique (IS) est l’une des principales causes de décès et d’invalidité. Sa pathogenèse n'est pas complètement claire et la cascade inflammatoire en est l'une des principales. processus pathologiques. La pratique clinique actuelle de l'IS consiste à restaurer le approvisionnement en sang à la zone ischémique après l'EI dès que possible via thérapie thrombolytique pour protéger la vitalité et la fonction des neurones. Cependant, la reperfusion sanguine accélère encore les lésions ischémiques et provoque des lésions d'ischémie-reperfusion. Le processus pathologique des lésions d’ischémie-reperfusion cérébrale implique de multiples mécanismes et le mécanisme exact n’a pas été entièrement élucidé. Pyroptose, une forme récemment découverte de maladie inflammatoire la mort cellulaire programmée, joue un rôle important dans l’initiation et la progression de l’inflammation. Il s'agit d'une mort programmée pro-inflammatoire médiée par caspase La caspase-1/4/5/11, qui peut entraîner un gonflement et une rupture des cellules, libère les facteurs inflammatoires IL-1β et IL-18 et induit une cascade inflammatoire. Des études récentes ont montré que la pyroptose et sa réponse inflammatoire médiée sont des facteurs importants dans l'aggravation des lésions cérébrales ischémiques, et que l'inhibition de la pyroptose peut atténuer les lésions cérébrales ischémiques. De plus, des études ont montré que les composants naturels des plantes peuvent avoir un effet régulateur sur la pyroptose. Par conséquent, cette revue résume non seulement le mécanisme moléculaire de la pyroptose et son rôle dans l'accident vasculaire cérébral ischémique, mais également le rôle des composants naturels des plantes en tant que régulateurs de la pyroptose, afin de fournir des informations de référence sur la pyroptose pour le traitement de l'EI dans le futur.

Mots clés

Pyroptose ; AVC ischémique; Caspases; Composants végétaux naturels ; Inflammasome

1. Introduction

Avec le vieillissement de la population mondiale, l'incidence de maladie cérébrovasculaire (comme les accidents vasculaires cérébraux) est devenu le deuxième plus grand au monde et la menace pour les êtres humains augmente [1]. L'AVC comprend AVC ischémique (Est et AVC hémorragique, et jusqu'à 871 TP3T des accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques [2]. L’EI est une urgence clinique courante et son incidence augmente d’année en année. La pratique clinique actuelle de l'IS consiste à restaurer le approvisionnement en sang à la zone ischémique après l'EI dès que possible via thérapie thrombolytique pour protéger la vitalité et le fonctionnement des neurones [3], [4]. Cependant, les lésions d'ischémie-reperfusion (IRI) après rétablissement du flux sanguin provoquent souvent des dommages plus graves à tissu cérébral et les cellules nerveuses, ce qui devient en outre un facteur important conduisant à un mauvais pronostic et à un dysfonctionnement des patients [5]. L'enquête épidémiologique mondiale a analysé les données de 1990 à 2019 dans 204 pays et régions du monde. Leur rapport indique que les accidents vasculaires cérébraux restent la deuxième cause de décès (11,61 TP3T du total des décès) et la troisième cause de décès et d'invalidité [5,71 TP3T du total Années de vie corrigées de l'incapacité (DALY)], qui vient juste derrière maladie néonatale (7,31 DALY TP3T) et la cardiopathie ischémique (7,21 DALY TP3T), et le nombre de patients victimes d’un AVC continue d’augmenter [6], [7], notamment en Chine. La Chine est devenue le pays où le risque d'accident vasculaire cérébral est le plus élevé au monde, avec un risque d'accident vasculaire cérébral parmi les résidents atteignant 39,31 TP3T, et le risque d'accident vasculaire cérébral chez les hommes chinois est également le plus élevé parmi les hommes dans le monde, dépassant 411 TP3T ; L'EI est passé de la troisième cause de décès (en 1990) à la première (en 2017) parmi les résidents chinois. [8]. Les études actuelles suggèrent que les mécanismes pathologiques de l'IRI cérébral (CIRI) sont principalement stress oxydatif blessure, blessure inflammatoire, lésions mitochondriales, autophagie et apoptose [9], [10], [11], [12], [13], [14]. Cependant, ceux-ci sont encore insuffisants pour expliquer le mécanisme pathologique de CIRI. Par exemple, on pense que la mort neuronale après CIRI est principalement causée par l'apoptose, et que la protection des cellules neuronales est principalement anti-apoptose. Cependant, l’apoptose n’est pas directement liée à l’inflammation. [15], [16], mais il existe une réponse inflammatoire importante dans le CIRI [16]. Par conséquent, il est nécessaire de clarifier davantage le mécanisme physiopathologique de l’IS et d’explorer davantage l’étiologie du CIRI.

Pyroptose, aussi connu sous le nom cellule inflammatoire nécrose, est une mort cellulaire programmée nouvellement découverte et confirmée ces dernières années [17]. La pyroptose dépend de l'inflammation caspases (principalement caspase-1, 4, 5, 11) et s'accompagne de la libération d'un grand nombre de facteurs pro-inflammatoires. Elle se manifeste par l'expansion continue des cellules jusqu'à ce que la cellule ruptures de membrane, entraînant la libération du contenu cellulaire et l'activation d'une forte réponse inflammatoire [17], [18]. Le caractéristiques morphologiques, l'apparition et le mécanisme de régulation de la pyroptose sont différents des autres méthodes de mort cellulaire telles que l'apoptose et la nécrose [18]. La pyroptose est largement impliquée dans l'apparition et le développement de diverses maladies telles que les maladies infectieuses, les maladies liées au système nerveux, les maladies athéroscléreuses et les tumeurs malignes. [19], [20], [21]. Les dernières études montrent que la pyroptose et sa réponse inflammatoire médiée sont impliquées dans la processus pathologique de l'IS, et prévenir l'activation de la pyroptose est bénéfique pour inhiber la cascade inflammatoire et réduire les lésions cérébrales ischémiques [22], [23]. Sur cette base, l’étude de la pyroptose est cruciale pour le traitement du SI ; la régulation de la pyroptose peut réduire le taux de mortalité de l'EI, améliorer le taux de survie des neurones et améliorer les symptômes des patients atteints de l'EI. Actuellement, drogues qui exerce neuroprotecteur des effets en régulant la voie de la pyroptose sont en cours de développement. En particulier, il existe de nombreuses études sur les composants végétaux naturels régulant la pyroptose des unités neuronales vasculaires de l'IS. Nos études précédentes ont également montré que saponines [24], [25], [26] et composés multicomposants [27], [28] peut réguler le processus biologique de pyroptose dans IS. Par conséquent, cette revue résume non seulement le mécanisme moléculaire de la pyroptose et son rôle dans l'accident vasculaire cérébral ischémique, mais également le rôle des composants végétaux naturels en tant que régulateurs de la pyroptose afin de fournir des composés principaux ou des composants végétaux naturels pour le développement futur de médicaments liés à la pyroptose.

2. Pyroptose

2.1. Les caractéristiques de la pyroptose

Pyroptose est une forme de la mort cellulaire programmée dépendant des pro-inflammatoires caspases, qui se caractérise par la formation de pores transmembranaires, le gonflement et la rupture des membranes cellulaires et la libération de contenus pro-inflammatoires [29]. Dans le processus d'apoptose, les cellules ont une fragmentation nucléaire et une intégrité de la membrane cellulaire, ce qui ne provoque pas de réponse inflammatoire dans les tissus environnants, tandis que les cellules en cours de pyroptose ont une morphologie nucléaire complète et une intégrité cellulaire. rupture de membrane, qui provoque une inflammation périphérique [30]. Lorsque la pyroptose se produit, la membrane cellulaire se rompt progressivement pour former des pores de 1 à 2 nm, puis le contenu cellulaire tel que les facteurs inflammatoires intracellulaires et d'autres substances est libéré à l'extérieur de la membrane cellulaire. Colorants pénétrant la membrane tels que le bromure d'éthidium peut être utilisé pour observer si les cellules subissent une pyroptose [31]. De plus, la survenue de nécrose dépend de la série mixte de protéines kinase-like protéine de domaine (MLKL), qui est sélective pour les ions entrant dans la cellule, et la chromatine nucléaire est floculante ou agglomérée sur les bords. La pyroptose dépend de la protéine porogène GSDMD, une protéine non sélective qui provoque des pycnose et Fragmentation de l'ADN [32]. Il existe des similitudes et des différences entre la pyroptose, l'apoptose, la nécroptose et ferroptose, comme la cause, les changements de cellules, etc. Les détails sont affichés dans Tableau 1.

Tableau 1. Similitudes et différences entre la pyroptose, l'apoptose et la nécroptose.

Caractéristiques	Composants signatures	Changements dans les cellules	Cause générale	Inhibiteurs	Référence
Pyroptose	Pyroptosome, inflammasome	Formation de pores, gonflement cellulaire, rupture de la membrane plasmique, condensation de la chromatine, fragmentation de l'ADN mais intégrité nucléaire, etc.	HUMIDE, PAMP, infection	Inhibiteurs de la GSDMD	[19], [33], [34], [35], [36]
Apoptose	Apoptosome	La cellule rétrécit avec une membrane intacte, des saignements de la membrane plasmique, une condensation de la chromatine, une fragmentation de l'ADN, etc.	Régulation génétique des états physiologiques	Famille des caspases régulatrices, famille Bcl-2, p53, etc.	[37], [38], [39]
Nécroptose	Nécrosome	Gonflement cellulaire, rupture de la membrane plasmique, gonflement des organites, condensation de la chromatine, etc.	Blessure grave	Nec-1, NSA, etc.	[33], [40], [41], [42], [43]
Ferroptose	NRF2, GPX4, ACSL4, etc.	Se produit principalement dans les mitochondries, avec des crêtes mitochondriales réduites, des membranes condensées et des membranes externes rompues.	Fe2 + surcharge et ROS	GSH, déféroxamine, lipoxstatine-1, ferrostatine-1, etc.	[44], [45], [46], [47]

2.2. Le mécanisme moléculaire de la pyroptose

La formation de inflammasome est la substance clé de la pyroptose après une blessure. Lorsqu'il est blessé, le corps peut activer le signal de modèle lié aux modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) et aux modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). [48]. Lorsque le signal est stimulé, le réseau intracellulaire protéine promotrice récepteur de type domaine d'oligomérisation se liant aux nucléotides domaine de la pyrine contenant 3 (NLRP3) peut recruter une grande quantité de procaspase-1 en utilisant la molécule adaptatrice de l'inflammasome ASC par oligomérisation [49], la formation de protéines agrégées d'inflammasome. La procaspase-1 est le précurseur de la caspase-1 et, normalement, la procaspase-1 existe dans l'organisme sous forme de zymogène. Lorsque des signaux de stimulation sont délivrés à la procaspase-1, elle génère des sous-unités P20 et P10 par autohydrolyse. Cette sous-unité forme d'abord un hétérodimère qui ne peut pas fonctionner, puis s'agrège pour former un tétramère qui favorise l'activité de la caspase-1, conduisant à l'activation de la caspase-1 [50]. Lorsque la caspase-1 est activée, la caspase-1 active est responsable de la formation de pores de la membrane cellulaire et de la lyse rapide de la membrane cellulaire pour former une réponse inflammatoire. Pendant ce temps, la caspase-1 peut également induire les précurseurs de l’IL-1β et de l’IL-18, la pro-IL-1β et la pro-IL-18, pour accélérer le processus de maturation. Les IL-1β et IL-18 matures sont libérées de manière extracellulaire, recrutant ainsi davantage d'inflammasomes. Une fois l’inflammasome regroupé, la réponse inflammatoire est encore aggravée et les lésions tissulaires sont aggravées. Une fois l’IL-1β libérée des cellules, les facteurs inflammatoires se propagent aux tissus adjacents avec le flux lymphatique, aggravant encore la réponse inflammatoire. La sécrétion d'une grande quantité d'IL-18 provoque des réponses immunitaires Th1 et Th2 et stimule la réponse immunitaire à jouer un rôle [51].

2.2.1. Voie canonique de la pyroptose

La caspase-1 est une protéine clé de la voie pyroptotique canonique, dans laquelle l'inflammasome joue un rôle important dans l'activation de la caspase-1. [52]. L'inflammasome est un élément important du système immunitaire inné et est un complexe multiprotéique composé de protéines capteurs, d'ASC et de pro-Caspase-1. Il existe dans le cytoplasme des cellules immunitaires et peut détecter les signaux de stimulation extracellulaires [53], [54]. Les inflammasomes sont divisés en inflammasomes contenant des récepteurs de type domaine d'oligomérisation (NLR) se liant aux nucléotides, résumé dans mélanome Inflammasomes 2 (AIM2) et inflammasomes NLRC4 [55], [56]. Le récepteur Purinergic 2 × 7 (P2X7) est un récepteur de canal ionique transmembranaire dépendant de l'ATP exprimé en microglie et constitue un facteur clé dans l'activation de l'inflammasome. Des études ont montré que l'ATP extracellulaire peut réguler l'efflux de K+ en activant le Récepteur P2X7, induisant l'activation de la famille NLR, contenant le domaine pyrine 3 (NLRP3) [57]. L'inflammasome NLRP3 est actuellement le plus étudié. L'activation de l'inflammasome NLRP3 nécessite une réponse en deux étapes : initiation de la réponse, facteur nucléaire microbien ou endogène-κB (NF-κB) dans le noyau et régulation positive de l'expression de NLRP3 et de la pro-IL-1β. [58], [59]. Lorsque les cellules immunitaires sont stimulées par les DAMP, la protéine capteur recrute la pro-Caspase-1 via l'ASC, qui est ensuite activée par autohydrolyse. La caspase-1 mature transforme en aval la pro-IL-1β et la pro-IL-18 inactives en IL-1β et IL-18 actives [60]. Pendant ce temps, la caspase-1 clive la protéine GSDMD en aval en fragment GSDMD-N et fragment GSDMD-C avec une activité porogène. Le fragment GSDMD-N reconnaît spécifiquement et se lie au lipides membranaires sur la face interne de la membrane cellulaire, provoquant des modifications de la pression osmotique intracellulaire et extracellulaire, qui à leur tour entraînent un gonflement et une rupture cellulaire ainsi que la libération de facteurs inflammatoires IL-1β et IL-18, induisant une réponse inflammatoire et une pyroptose cellulaire [61].

2.2.2. Voie non canonique de la pyroptose

La famille des caspases est principalement divisée en deux catégories : celles liées à l'apoptose et celles liées à l'inflammation selon différentes fonctions. Les caspases-3/2/10 interviennent principalement dans l'apoptose, tandis que les caspases-1/4/5/11 sont des médiateurs clés de l'inflammation et des réponses immunitaires innées. [62], [63]. La voie pyroptotique non canonique dépend de l'activation de la Caspase-4/5/11, alors que l'inflammasome n'est pas essentiel à la maturation de l'IL-1β et de l'IL-18. [64]. La voie non classique de la pyroptose est induite par lipopolysaccharide (LPS), un composant de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif. Le LPS peut se lier directement à la Caspase-4/5 humaine et à la Caspase-11 de souris. Ces caspases agissent à la fois comme protéines capteurs et molécules effectrices du LPS. La Caspase-4/5/11 activée clive directement le GSDMD et induit la pyroptose [65]. De plus, des études ont montré que la Caspase-11 peut activer les jonctions lacunaires protéine de canal La pannexine-1 favorise l'efflux de K+, et l'efflux de K+ peut activer l'inflammasome NLRP3, qui à son tour active la Caspase-1 et favorise la maturation de l'IL-1β et de l'IL-18. [66].

2.2.3. La relation entre GSDMD et pyroptose

GSDMD (Gsdermin D) est une protéine composée de 484 fragments de résidus d'acides aminés et fait partie de la famille des protéines Gasdermin. Il y a principalement 5 membres dans cette famille, ce sont : DFNA5, DFNB59, GSDMA, GSDMB, GSDMCD. Les structures d'acides aminés de ces cinq protéines sont très similaires et ces protéines contiennent deux domaines spatiaux, N-terminal et C-terminal. [67]. La protéine GSDMD est un amino à longue chaîne protéine acide, et la structure entre ses domaines N-terminal et C-terminal est relativement lâche. GSDMD est généralement clivé au niveau séquence d'acides aminés 275, exposant les domaines N-terminal et C-terminal. Dans cellules de mammifères, la structure N-terminale simple du GSDMD peut réguler la pyroptose cellulaire. Par conséquent, GSDMD exprime souvent le domaine N-terminal mais ne peut pas exprimer toutes les protéines GSDMD. [68], [69]. Cependant, des études ont montré que lorsque le domaine N-terminal du GSDMD était introduit dans E. coli pour la culture, de puissants effets toxiques se produisaient. En revanche, le GSDMD intact et le domaine C-terminal du GSDMD ont présenté une toxicité relativement faible. [70]. La structure N-terminale du GSDMD intracellulaire sera progressivement transférée à la membrane cellulaire avec l'invasion de facteurs de dommage, et sur la membrane cellulaire, où elle se liera spécifiquement à la phosphosarcosinase et phosphatidylsérine sur la membrane cellulaire pour produire des effets biologiques [71]. Utiliser des équipements tels que la force atomique microscopie électronique et en microscopie cryoélectronique, L. Sborigi a observé que la structure N-terminale du GSDMD peut être combinée avec des biofilms pour former un polymère en forme d'anneau creux sur le biofilm. Ce polymère induit la formation de pores de biofilm, grâce auxquels le GSDMD induit une pyroptose dans les cellules en cas de dommages endogènes. Lorsqu'il est externe agents pathogènes envahissent, ils sont capables de s'adsorber à la surface des cellules des agents pathogènes et de protéger l'organisme des substances nocives externes en lysant les cellules [72]. Le GSDMD est une substance qui se lie spécifiquement aux protéines caspase-1/4/5/11 en aval de transduction du signal [73]. La caspase-1 favorise la libération d'IL-1β et d'IL-18 en aval hors de la membrane cellulaire grâce à des réponses inflammatoires générées par des complexes avec diverses protéines. La caspase-1 activée clive la protéine GSDMD, convertissant la GSDMD en peptides actifs. Les produits de décomposition du GSDMD se lient spécifiquement à la membrane cellulaire et des composants tels que les molécules d'eau extracellulaires pénètrent dans la membrane cellulaire par les pores, provoquant le gonflement et la rupture des cellules. [74].

2.3. Les ARN non codants participent à l'expression de gènes pyroptotiques dans l'IS

Ces dernières années, le mécanisme de régulation au niveau génétique lié à l’apparition de la pyroptose a également été pleinement développé. Les études modernes de biologie moléculaire montrent que le 98% du génome n’est pas impliqué dans le codage des protéines. Les ARN codants à longue chaîne (ARNlnc) sont des ARN sans fonction de codage des protéines, ainsi nommés car ils mesurent plus de 200 nucléotides. [75], [76]. Cependant, bien que ARNnc n'a pas pour fonction de coder pour une protéine, c'est le gène le plus exprimé dans l'organisme et le gène le plus conservé en transcription. Il participe à d'importants processus pathologiques et physiologiques de l'organisme, notamment dans les maladies liées aux lésions de reperfusion, et joue un rôle important. [77]. Des études ont montré que dans la microglie, le niveau d’expression du lncRNA-H19 est positivement corrélé à la durée de la reperfusion [78]. La surexpression de LncRNA-H19 joue un rôle inflammatoire lorsqu'elle favorise l'expression de la molécule de signalisation en aval NLRP3/6 et initie le GSDMD [79], [80], [81]. lncRNA-H19 est capable d'activer les membres de la famille des protéines caspases [82], conduisant à un dysfonctionnement mitochondrial, participant à l'activation des inflammasomes et provoquant des lésions neuronales [83]. En plus de réguler la structure moléculaire, lncRNA-H19 peut également recruter davantage de facteurs de transcription pour réguler le processus de transcription de l'ARNm. [84]. De plus, lncRNA-H19 peut également favoriser la transport nucléaire processus de facteurs de transcription, augmentant ainsi l'expression spécifique d'un plus grand nombre de gènes cibles et générant un réseau de cascade inflammatoire lorsque ischémie se produit [84]. Par conséquent, lncRNA-H19 constitue un signal de danger puissant lorsque CIRI se produit, et l’inhibition de H19 peut être un potentiel traitement pour les lésions d'ischémie-reperfusion [84]. Dans la pyroptose médiée par l'inflammasome AIM2 capable de provoquer une lésion d'ischémie-reperfusion, l'axe lincRNA MEG3/miR-485/AIM2 favorise la pyroptose en activant la signalisation caspase1 pendant le CIRI, et cet axe peut donc être une cible thérapeutique efficace pour EST [84]. Pour le régulation immunitaire de microglies, Wang et al. découvert que LncRNA-Fendrr protège le ubiquitination et dégradation de la protéine NLRC4 via HERC2 et régule la pyroptose microgliale [85]. Zhang et coll. ont découvert que l'axe lncRNA NEAT1/miR-22-3p inhibait la pyroptose et atténuait les lésions du CIRI [86]. Des expériences in vitro sur les lésions par privation d'oxygène et de glucose (OGD) après IS ont montré que les OGD augmentaient l'expression de la protéine 3 du récepteur de type NOD (NLRP3) pour induire la mort pyroptotique des NSC, qui a été sauvée par oxygénothérapie hyperbare. L'ARNnc-H19 régulé positivement agit comme une éponge moléculaire pour miR-423–5p, ciblant NLRP3 après OGD pour induire la pyroptose des cellules souches neurales (NSC). Par conséquent, il a été confirmé que l’oxygénothérapie hyperbare protège les NSC de la pyroptose en inhibant l’axe lncRNA-H19/miR-423-5p/NLRP3. [87]. miR-21 est un microARN (miARN) qui est étroitement lié à l’apparition de la pyroptose. Des études ont montré que miR-21 peut réguler spécifiquement la protéine NLRP3, activer la protéine NLRP3, stimuler la sécrétion de NLRP3 et s'exprimer dans les macrophages via la signalisation NF-κB via la voie de rétroaction inflammatoire. [88]. En plus d'activer NLRP3, miR-21 peut également réguler l'activation de la caspase-1 en aval, favoriser la sécrétion d'IL-1β et favoriser l'apparition de la pyroptose. Lorsque miR-21 est déficient, l’expression de la voie de la caspase-1 régulée par NLRP3 est considérablement réduite. Par conséquent, le niveau d’expression de miR-21 constitue également un lien clé dans la régulation de l’apparition de la pyroptose. [89], [90]. Des études de biologie moléculaire modernes ont montré que miR-214-3p possède un site de liaison pour la caspase-1, qui peut se lier spécifiquement à l'apparition de la caspase-1, régulant ainsi la réponse inflammatoire et augmentant l'incidence de la pyroptose. [91].

Le mécanisme moléculaire de la pyroptose a été résumé dans Fig. 1.

2.4. La relation entre la pyroptose et d'autres dommages cellulaires

De nombreux mécanismes sont impliqués dans la survenue d’une lésion d’ischémie-reperfusion cérébrale. Les mécanismes connus sont liés à divers mécanismes tels que la réponse inflammatoire, le trouble des canaux calciques, l'altération de la fonction mitochondriale et l'autophagie. La pyroptose est impliquée dans tous les aspects des lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale et est étroitement liée à d'autres lésions.

L'apparition de la pyroptose et de l'apoptose appartiennent toutes deux à un mode de mort cellulaire, mais elles sont fondamentalement différentes. L'apoptose est une voie physiologique de mort cellulaire, tandis que la pyroptose est souvent associée à une mort cellulaire pathologique après une lésion corporelle. [92]. L'autophagie est une sorte de phénomène d'autophagie largement répandu dans des cellules eucaryotes. L'autophagie est généralement divisée en trois types, à savoir l'autophagie médiée par un chaperon, la microautophagie et la macroautophagie. Il existe actuellement de nombreuses études sur la macroautophagie [93]. L'autophagie est un élément indispensable du processus métabolique normal des cellules. L'inhibition de l'autophagie peut conduire à l'accumulation de substances nocives dans les tissus, organes ou cellules. Une activation excessive de l'autophagie détruira d'importants organites intracellulaires et protéines essentielles, déclenchant l'apoptose autophagique [94].

La pyroptose et l’autophagie sont inextricablement liées. Dans des circonstances normales, l'apparition de l'autophagie et de la pyroptose in vivo se situe dans un état d'équilibre dynamique. Lorsque le corps développe une réponse inflammatoire à des stimuli externes, l’équilibre entre autophagie et pyroptose est perturbé. [95]. Par exemple, NF-κB est un voie de transduction du signal qui participe à la transduction du signal de nombreux voies de signal pour réaliser la transduction du signal. L'étude a révélé que chez les souris IS présentant un knock-out du gène NF-κB, mTOR l'activité a été inhibée et les niveaux d'autophagie ont été améliorés. La voie d'activation de signalisation de NF-κB est constituée d'un grand nombre de stimuli pour activer les kinases induites par NF-κB, qui activent les trimères IκKα, IκKB et IκKγ, entraînant la phosphorylation et la dégradation de IκB, et enfin activent la voie de signalisation NF-κB. . Après activation, NF-κB pénètre dans la cellule et se lie spécifiquement à son récepteur d'ADN correspondant, stimulant ainsi la transcription des facteurs inflammatoires et favorisant l'expression massive des facteurs inflammatoires TNF-α, IL-1β et IL-6. Des études ont montré que la voie de signalisation NF-κB est impliquée dans la régulation de l'activation des niveaux pré- et post-transcriptionnels de la protéine pyroptotique clé NLRP3 pour induire la pyroptose. Les facteurs inflammatoires abondamment exprimés peuvent induire une cascade inflammatoire dans le corps, induire une pyroptose et élargir davantage la réponse inflammatoire, aggravant ainsi les lésions cérébrales. [96], [97], [98].

2.5. Mécanismes de pyroptose et d'inflammation impliqués dans l'EI

Des cascades inflammatoires existent à différents stades de l’EI [99]. Aux premiers stades de l’EI, le flux sanguin dans le cerveau ralentit et neutrophiles adhérer à la cellules endotheliales des vaisseaux ischémiques, et une première réponse inflammatoire aiguë commence [100]. Avec l'apparition d'une reperfusion après une ischémie cérébrale, des facteurs inflammatoires exogènes, des cellules inflammatoires et des facteurs inflammatoires traversent la barrière hémato-encéphalique, entraînant l'effet secondaire de l'ischémie après reperfusion et conduisant à la libération d'un grand nombre de facteurs d'oxydation et radicaux libres. À ce moment-là, les microglies du tissu cérébral sont progressivement activés en grande quantité et produisent davantage médiateurs de l'inflammation. Ce type de médiateurs inflammatoires peut suractiver les cellules endothéliales du tissu cérébral et produire une grande quantité de facteur tissulaire d'accumuler la toxicité des acides aminés. Cela aggrave encore la libération de facteurs oxydatifs, de radicaux libres et monoxyde de carbone, et active les voies de signalisation liées à la réponse inflammatoire telles que le NF-κB, les récepteurs Toll-like et les récepteurs Nod-like (NLR) [101], [102]. Par exemple, les NLR, des études ont montré qu'il existe 23 membres de la famille des NLR, qui sont principalement exprimés dans le cytoplasme cellulaire et jouent un rôle clé dans la réponse immunitaire innée de l'organisme. Les membres de la famille NLR, Nalp1, Nalp3, Nalp5 et Ipaf, sont capables d'activer l'activation de la caspase-1 via le protéine adaptatrice ASC, déclenche une cascade de réponses inflammatoires et médie la pyroptose [103], [104]. NLRP3 est un composant important des facteurs inflammatoires. NLRP3 contient trois domaines : PYD, NACHT et LRR, qui peuvent être représentés par LRR-NACHT-PYD : PYD-CARD : CARD-CARDC un domaine spase. Il répond à divers signaux de dommages endogènes, de sorte que l'activation de l'inflammasome NLRP3 est considérée comme le principal type de pyroptose. [105], [106], [107].

Les inflammasomes sont des complexes protéiques assemblés après que le corps reçoit des signaux d'infection ou de dommages cellulaires et servent de plate-forme pour le recrutement et l'activation de la pro-caspase-1. La protéine promotrice NLRP3 peut recruter de grandes quantités de procaspase-1 par oligomérisation à l'aide de la molécule adaptatrice de l'inflammasome ASC. [108]. La procaspase-1 est le précurseur de la caspase-1, et la caspase-1 active est responsable de la lyse rapide des cellules pour activer et libérer l'IL-1β et l'IL-18 extracellulaires, ce qui aggrave encore la réponse inflammatoire. Par conséquent, la survenue de la pyroptose est étroitement liée à l’apparition d’une réponse inflammatoire et à la formation d’inflammasomes. La survenue d'une lésion d'ischémie-reperfusion cérébrale est plus étroitement liée à l'interaction entre la pyroptose et la réponse inflammatoire. [109], [110]. Surtout dans le système nerveux central, les astrocytes induisent l’activation et la prolifération des microglies et produisent un grand nombre de médiateurs inflammatoires. Ces médiateurs inflammatoires peuvent activer les cellules endothéliales pour produire divers facteurs tissulaires, augmenter la toxicité de acides aminés excitateurs, et promouvoir la sortie de l'oxyde nitrique et les radicaux libres d'oxygène. Les substances ci-dessus conduisent en outre à l’activation de multiples voies de transduction du signal inflammatoire telles que NF-κB et JNK2/STAT3, et favorisent l’assemblage d’inflammasomes tels que NLRP1 et NLRP3. La caspase-1 activée induit une pyroptose des cellules, étend la réponse inflammatoire et aggrave les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale [111], [112]. Certaines études ont montré que, par rapport aux souris de type sauvage, les niveaux d'AIM2 et d'IL-1β dans le cerveau d'AIM2 souris knock-out après ischémie-reperfusion cérébrale ont été significativement diminuées, le volume de l'infarctus a été significativement réduit et la fonction neurologique les scores ont également été considérablement améliorés. L'inhibition de l'activation de l'inflammasome AIM2 peut inhiber dans une certaine mesure l'apparition de la pyroptose, réduisant ainsi les lésions cérébrales ischémiques [113]. Par conséquent, la pyroptose joue un rôle important dans le processus de lésion d’ischémie-reperfusion cérébrale. L'inflammasome NLRP3 est une protéine clé de la voie pyroptotique, et l'inhibition de son expression peut simultanément inhiber l'expression de protéines liées à la voie pyroptotique en aval, limiter la réponse inflammatoire et atténuer les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale.

2.6. La pyroptose et les lésions mitochondriales sont à l'origine des lésions de stress oxydatif après l'EI

Les mitochondries sont principalement impliquées dans la respiration aérobie des cellules et sont le lieu où se produit la respiration aérobie. Les mitochondries fournissent une base ionisée pour la transmission normale du signal entre les cellules et la transduction du signal des cellules nerveuses [114]. Les dommages mitochondriaux sont principalement causés par des anomalies métabolisme mitochondrial et dommages oxydatifs [115]. Des études ont montré que les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale sont étroitement liées au dysfonctionnement mitochondrial [116]. Le stress oxydatif, en tant que clé de l'apparition de dommages oxydatifs, est étroitement lié à la pyroptose [117], [118]. Le stress oxydatif est plus susceptible de s'exprimer par des lésions des tissus cérébraux, en particulier par l'ischémie cérébrale et lésion de reperfusion après une ischémie cérébrale [119]. Lorsque le corps est attaqué par des substances nocives externes, les cellules peuvent sécréter une grande quantité de substances nocives. ROS et charbon actif, qui perturbe l’équilibre entre oxydation et anti-oxydation, entraînant une série de réactions de dommages oxydatifs [120]. La plupart des ROS sont sécrétées par les mitochondries [121]. Lorsqu’il est stimulé par des stimuli externes ou qu’un dommage endogène se produit, le corps stimule la liaison des nucléotides à NLRP3 en induisant des niveaux élevés de ROS, activant ainsi le complexe protéique de l’inflammasome. Lorsque les ROS sont suractivées, l’ordre normal des voies de signalisation dans le corps est perturbé, entraînant la destruction du matériel génétique, des protéines et de divers organites (y compris les mitochondries) dans les cellules. Lorsque divers organites tels que les mitochondries dans les cellules sont endommagés, les cellules ont une nutrition et un métabolisme anormaux, et les ROS peuvent aggraver davantage les dommages causés aux cellules. endothélium vasculaire et provoquer la perturbation du microcirculation dans le cerveau. Le trouble de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau induit la surexpression de molécules d'adhésion cellulaire, aggravant ainsi les lésions cérébrales [122]. Entre-temps, stress oxydatif amène les cellules à présenter progressivement un mode de mort cellulaire caractérisé par une augmentation perméabilité de la membrane cellulaire et la libération du contenu cellulaire – pyroptose [120]. Par conséquent, la pyroptose et les lésions mitochondriales sont impliquées dans le processus pathologique de lésion d’ischémie-reperfusion cérébrale. Il a été rapporté que la protéine Drp1 liée à la motilité mitochondriale est une protéine clé nécessaire aux mitochondries pour maintenir des fonctions physiologiques normales. [123]. Lorsque l’expression de Drp1 augmente, elle peut inhiber la fission mitochondriale processus et réduire le niveau de pyroptose, ralentissant ainsi l’apparition de dommages [124]. Lorsque le corps reçoit une variété de stimuli de dommages endogènes et exogènes, le processus de régulation des voies de signalisation dans le corps change. Cela se manifeste par une diminution de la sécrétion de Drp1, des lésions mitochondriales, un dysfonctionnement mitochondrial et une augmentation de l'apoptose et de la pyroptose, conduisant à diverses maladies dans le corps. [125]. Des études récentes montrent que le dysfonctionnement mitochondrial induit l'activation de l'inflammasome NLRP3 lors d'une lésion d'ischémie/reperfusion cérébrale [126]. Mitochondriale protéine de découplage 2 (UCP2) exacerbe les lésions cérébrales après CIRI, et de nouvelles études montrent que le déficit en UCP2 améliore l'activation de l'inflammasome NLRP3 après une exacerbation du CIRI induite par l'hyperglycémie in vitro et in vivo. UCP2 pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour l'aggravation du CIRI induite par l'hyperglycémie. Le déficit en UCP2 a également amélioré l'activation de l'inflammasome NLRP3 et la production de ROS dans les neurones in vitro et in vivo [127]. Adiponectine est une hormone dérivée du tissu adipeux ayant de larges effets antioxydants et anti-inflammatoires. Le peptide d'adiponectine atténue le stress oxydatif et l'activation de l'inflammasome NLRP3 après une lésion d'ischémie-reperfusion cérébrale en régulant l'AMPK/GSK-3β [128]. Par conséquent, dans l’IS, il existe une relation étroite entre l’apparition de la pyroptose et les lésions mitochondriales, ainsi qu’une interaction étroite entre les deux.

2.7. Le stress oxydatif/le stress nitrosatif intervient dans la pyroptose après une IS

Stress oxydatif/nitrosatif et neuroinflammation sont la clé processus pathologiques des lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale, médiatrices des lésions neuronales, des lésions de la barrière hémato-encéphalique et de la transformation hémorragique au cours d'un accident vasculaire cérébral ischémique [129], [130]. Oxyde nitrique (NO) et peroxynitrite (ONOO-) sont des RNS typiques du CIRI [130], [131]. Il existe 3 isomères de monoxyde d'azote synthase: monoxyde d'azote synthase endothéliale (eNOS) produit une faible concentration de NO et a des fonctions physiologiques ; alors que monoxyde d'azote synthase neuronale (nNOS) et monoxyde d'azote synthase inductible (iNOS) produisent des concentrations élevées de NO, ce qui induit une inflammation et augmente la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique [132]. La surproduction de ROS/RNS crée un microenvironnement stressant et conduit à une série de cascades de signalisation cellulaire, conduisant à une inflammation, une hyperperméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral et la mort des cellules neuronales [133], [134]. Le peroxynitrite sert d'intermédiaire Brin d'ADN brise et active le ribozyme poly(ADP-ribose) synthase (PARS), également connue sous le nom de poly(ADP-ribose) polymérase (PARP) ou poly(ADPribose) transférabilité (pADPRT). ONOO- peut activer directement PARP [135], et des expériences in vivo et in vitro ont démontré le rôle de la voie de signalisation ONOO-/PARP dans les lésions cérébrales ischémiques. Des expériences in vivo ont montré que les souris déficientes en NOS présentaient moins d'activation de PARP dans un modèle animal d'accident vasculaire cérébral ischémique. Des expériences in vitro ont montré que les donneurs d'ONOO, mais pas les donneurs de NO, induisaient de manière significative l'activation de PARP dans les cellules C6 en culture. cellules de gliome. Perturbation génétique ou la désactivation du PARP réduit considérablement taille de l'infarctus cérébral, atténue neurotoxicité, protège les unités neurovasculaires et améliore les résultats neurologiques [136], [137], [138]. Des études ont montré que les ROS/RNS peuvent être un activateur de l'inflammasome pendant le CIRI. [139]. L'inflammasome est un complexe multiprotéique présent dans le cytoplasme de la microglie, dont le récepteur NOD-like 3 (NLRP3) est le plus étudié. NLRP3 déclenche et active la caspase-1, active l'IL-1β et l'IL-18 et les libère dans le espace extracellulaire, favorisant le développement de l'inflammation [140]. Des expériences in vivo ont montré que la taille de l'infarctus cérébral et les dommages causés par la BBB chez les souris knock-out NLPR3 étaient inférieurs à ceux des souris de type sauvage. D'autres expériences ont montré que NLRP3 pouvait médier la libération d'IL-1β et augmenter la perméabilité des cellules endothéliales microvasculaires cérébrales. [141]. Lié au facteur nucléaire E2 facteur 2 (Nrf2) régule les réponses antioxydantes cellulaires et Nrf2 inhibe la production de NLRP3 médiée par les ROS dans la microglie BV2 dans des conditions de privation d'oxygène et de glucose [142]. Il a été constaté que le stress oxydatif/nitrosatif induit la formation de peroxynitrite, qui pourrait être un déclencheur clé de l'activation de la caspase1/inflammasome. [143]. Par conséquent, l’inflammasome médié par les ROS/RNS pourrait constituer une cible thérapeutique potentielle pour les lésions cérébrales ischémiques.

De plus, ROS/RNS intervient dans l’activation des récepteurs Toll-like. Les études actuelles ont montré que les récepteurs Toll-like (TLR) ont été largement étudiés en tant que récepteur inné. récepteur immunitaire, et TLR4/2 ont été davantage étudiés dans le domaine cérébral blessure ischémique. TLR4 peut médier l'expression de l'IL-1β, de la MMP-9, de l'iNOS et de la COX-2, et aggraver les lésions cérébrales induites par le stress oxydatif [144]. L'application de l'inhibiteur TLR4 E5564 a montré qu'il pouvait jouer un rôle neuroprotecteur rôle en inhibant l’activation des microglies et la production de ROS [145]. Après IS, la taille de l'infarctus des souris déficientes en TLR4 était nettement inférieure à celle des souris de type sauvage [146]. TLR4 s’implique également dans l’après-SI neurogenèse. Tomographie par émission de positrons des études ont montré que les souris déficientes en TLR4 ont amélioré la neurogenèse et supprimé les réponses inflammatoires dans l'IS [147]. De plus, des études expérimentales in vivo ont montré que l'inhibition de la voie de signalisation TLR2/4/NF-κB a un certain effet sur la régulation du stress oxydatif, la réponse inflammatoire et la protection du tissu cérébral ischémique. [148]. Par conséquent, TLR4/2 pourrait constituer une cible thérapeutique pour les lésions cérébrales ischémiques.

3. La relation entre la pyroptose et l'IS

Les mécanismes pathologiques du cerveau ischémie et les lésions post-ischémie-reperfusion sont complexes. Les mécanismes impliqués dans ce processus comprennent l'inflammation, le stress oxydatif, l'autophagie, le dysfonctionnement mitochondrial, la surcharge en calcium et la mort cellulaire programmée. [149], [150], [151]. Un certain nombre d'études ont montré que la mort cellulaire programmée joue un rôle important dans le processus pathologique de l'ischémie cérébrale et des lésions d'ischémie-reperfusion, et qu'elle est étroitement liée aux mécanismes ci-dessus, en particulier la pyroptose. [152], [153]. La mort cellulaire programmée est le principal événement de l'accident vasculaire cérébral ischémique, impliquant les neurones, microglie, astrocytes, cellules endothéliales vasculaires, etc., comme l'apoptose [154], autophagie [155], nécrose programmée ou nécroptose [156], ferroptose [157]et la pyroptose [158]. En particulier dans la pyroptose, l'expression de protéines liées à la pyroptose telles que NLRP1, ASC, Caspase-1 et GSDMD est augmentée dans un modèle d'ischémie cérébrale chez le rat, et l'inhibition de NLRP1 peut atténuer l'inflammation et les troubles cérébraux. blessure ischémique. De plus, en cas d'ischémie cérébrale chronique, les cellules favorisent les réponses inflammatoires en libérant des signaux tels que les DAMP et PAMP, et déclenchent une série de réponses moléculaires complexes. À ce moment-là, les cellules inflammatoires neuro-immunes intracrâniennes, telles que les microglies et les astrocytes, semblent proliférer et s'activer, ce qui endommage encore davantage l'unité neurovasculaire. [159], [160], [161].

3.1. Pyroptose et neurones

Après l'EI, une nécrose se produit rapidement dans la zone ischémique centrale et les cellules mortes émettent des signaux de danger tels que Protéine HMGB1, protéine de choc thermique, peroxydase protéine de la famille, etc. Ces molécules de signal de danger se lient à récepteurs de reconnaissance de formes, formulaire inflammasomes, déclenchent des réponses immunitaires innées et provoquent la mort neuronale [162], [163]. Des études ont confirmé que l'ischémie cérébrale peut conduire à une expression élevée de NLRP1 et NLRP3 dans le tissu cérébral ischémique et les neurones, et l'activation de NLRP1 existe principalement dans les neurones [164]. L'utilisation d'inhibiteurs de la caspase-1 ou de préparations d'immunoglobulines peut atténuer l'expression de NLRP1 et NLRP3 dans les neurones corticaux primaires et réduire la taille de infarctus cérébral, et le mécanisme peut être lié à l'inhibition de l'activation des voies NF-κB et MAPK [164]. Chez les souris IS, Li et al. [165] a constaté que le 3ème jour après l'ischémie cérébrale, des dommages ultrastructuraux du plasma neuronal, nucléaire et membranes mitochondriales s'est produit et les expressions de la caspase-1, du GSDMD et de l'IL-1β ont été significativement augmentées. L'inhibiteur de la Caspase-1 Vx765 peut inhiber la pyroptose, favoriser la survie des neurones dans les zones ischémiques et améliorer dysfonctionnement cérébral Chez la souris. Liang et coll. [166] ont découvert que le gène 3 (MEG3) exprimé par la mère à ARN long non codant favorise la pyroptose et les réponses inflammatoires en activant la voie AIM2/Caspase-1, entraînant des lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale. L'inactivation du gène MEG3 peut inhiber l'expression de OBJECTIF2, Caspase-1, GSDMD et d'autres protéines, et atténuent les lésions cérébrales ischémiques. Cela suggère que MEG3 pourrait être une cible thérapeutique efficace pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

3.2. Pyroptose et astrocytes

Les astrocytes sont les plus abondants cellules gliales dans le système nerveux central et sont impliqués dans la formation de la barrière hémato-encéphalique, régulant le métabolisme neuronal et stabilisant la communication intercellulaire [167]. Après l'EI, un changement pathologique important est réactif astrogliose et les cicatrices gliales, qui favorisent la plasticité neuronale peu après une lésion ischémique [168]. On pense généralement que lorsque le hippocampe est l'ischémie et hypoxie, le capacité antioxydante de l'hippocampe sera affaibli et un grand nombre de facteurs inflammatoires pourront être libérés, aggravant ainsi les dommages causés à l'hippocampe [169]. Trois (3) heures après une ischémie cérébrale focale Rats SD, des cellules immunoréactives positives de type IL-1β sont apparues dans la zone ischémique, principalement des astrocytes inactivés. Jusqu'à 2 mois après l'ischémie, les cellules positives peuvent encore être détectées dans l'hémisphère ischémique, notamment autour des foyers nécrotiques, et plus le degré d'activation est élevé. [170]. Les astrocytes activés peuvent induire la libération de facteur de nécrose tumoral, l'interleukine, le facteur de croissance et d'autres facteurs inflammatoires ou médiateurs neuronaux toxiques, entraînant des lésions neuronales [171]. NLRP2 est principalement exprimé dans les astrocytes, mais peu dans les neurones et les microglies. De plus, l'expression de NLRP2 était significativement régulée positivement dans le modèle d'ischémie cérébrale de souris et après une privation d'oxygène et de glucose dans les astrocytes, et la désactivation de NLRP2 pourrait réduire la pyroptose induite par la privation d'oxygène et de glucose. [172]. Une autre étude a révélé que dans un modèle in vitro d'ischémie cérébrale, la privation d'oxygène et de glucose entraînait une augmentation de NLRP3, ASC, Caspase-1, IL-1β et IL-18, ainsi qu'une diminution de la survie des astrocytes. Hispiduline est un composé cétonique isolé de Phytothérapie chinoise. Des expériences in vitro et in vivo ont montré que l'hispiduline peut inhiber la pyroptose médiée par NLRP3 et exercer un effet protecteur sur le cerveau, et son mécanisme est lié à l'activation de l'AMPK/GSK-3β. voie de signalisation [173]. Meng et coll. [174] ont découvert que l'expression de NLRP6 atteignait un pic 48 heures après l'ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat. Après une privation d'oxygène et de glucose dans les astrocytes, la production de NLRP6 et de ses produits d'activation augmente, et la désactivation de NLRP6 peut réduire l'ASC et la Caspase-1, réduire la libération de facteurs inflammatoires et augmenter l'activité neuronale. [175]. Par conséquent, les interventions ciblant l’activation de l’inflammasome dans les astrocytes pourraient fournir de nouvelles idées pour le traitement de l’IS.

3.3. Pyroptose et microglie

Les microglies sont innées cellules immunitaires du système nerveux central et des premières cellules activées après un accident vasculaire cérébral ischémique [176]. Dans la phase aiguë d'une ischémie cérébrale, les microglies migrent rapidement vers le site de la lésion et sécrètent des facteurs inflammatoires et des substances cytotoxiques, aggravant les lésions tissulaires. [177]. En phase chronique, la microglie peut produire des cytokines anti-inflammatoires et des facteurs de croissance pour favoriser réparation des tissus et remodelage [178]. Des études ont montré que la pyroptose microgliale joue un rôle important dans les lésions cérébrales ischémiques. NLRC4 a été le premier inflammasome à augmenter de manière significative lorsque les microglies étaient privées d'oxygène et de glucose pendant 3 heures, tandis que NLRP1, NLRP3 et AIM2 n'étaient significativement augmentés qu'après 6 heures de privation d'oxygène et de glucose. La désactivation de NLRC4 peut réduire la production de GSDMD, d'IL-1β et d'IL-18 et inhiber la pyroptose microgliale [179]. Xu et coll. [180] rapporté que le récepteur conducteur 1 (TREM-1) exprimé par cellules myéloïdes dans les microglies après une ischémie-reperfusion cérébrale peut activer la voie de la pyroptose médiée par NLRP3/Caspase-1 et induire des réponses neuroinflammatoires. L'inhibition de TREM-1 réduit la pyroptose microgliale et les lésions nerveuses. Li et coll. [181] ont confirmé que l'expression de la guanosine monophosphate-adénosine synthase cyclique (cGAS) est régulée positivement après une ischémie cérébrale et active l'inflammasome AIM2 pour induire une pyroptose microgliale. L'antagoniste du GASc A151 peut inhiber l'activation de l'AIM2 et la pyroptose microgliale, réduire considérablement le volume de l'infarctus cérébral et atténuer les lésions nerveuses. Les études ci-dessus indiquent que la pyroptose des microglies et sa réponse neuroinflammatoire médiée peuvent constituer un mécanisme important conduisant à des lésions cérébrales ischémiques. L'inhibition des effets neurotoxiques des microglies pourrait constituer une nouvelle stratégie pour le traitement de l'accident vasculaire cérébral ischémique.

3.4. Pyroptose et cellules endothéliales

Les cellules endothéliales constituent la première barrière de la barrière hémato-encéphalique, fournissant un échafaudage pour claudine, molécules d'adhésion et matrice extracellulaire [182]. Lors d'une ischémie cérébrale, la réponse immuno-inflammatoire et le stress oxydatif peuvent endommager cellules endotheliales et perturbent l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique, entraînant un œdème vasogénique, une transformation hémorragique et une mortalité accrue [183], [184]. Après une ischémie cérébrale, NLRP3 est régulé positivement dans les neurones, les microglies et les cellules endothéliales vasculaires, et la désactivation du gène NLRP3 peut réduire le volume de l'infarctus cérébral chez les souris atteintes. artère cérébrale moyenne ischémie et réduire la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique [185]. Wang et coll. [186] ont confirmé que l'ischémie cérébrale peut induire une pyroptose des cellules endothéliales microvasculaires et aggraver les lésions d'ischémie-reperfusion. Ils ont également découvert que l’activation du coactivateur gamma 1α (PGC-1α) du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes réduisait de manière significative l’expression des protéines liées à la pyroptose et augmentait l’expression de ZO-1 et Occludine protéines dans les cellules endothéliales microvasculaires du cerveau, afin de protéger l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. En outre, des études ont montré que la pyroptose des cellules endothéliales microvasculaires cérébrales peut augmenter le risque d'hémorragie après une IS, entraînant des complications graves telles que hémorragie cérébrale [187].

L'association entre l'ischémie cérébrale et la pyroptose est résumée dans Figure 2.

4. Potentiel des inhibiteurs de la pyroptose pour traiter l'EI

Ces dernières années, la recherche sur les inhibiteurs de la pyroptose dans l’EI a reçu beaucoup d’attention. Liang et coll. [188] ont découvert que l'inhibiteur de la caspase-1, le VX-765, peut réduire la caspase-1, l'ASC, le GSDMD et l'IL-1β, tout en régulant positivement les niveaux de protéines à jonction serrée et inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases, protégeant l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. De plus, le VX-765 favorise également la transformation des microglies du type M1 au type M2, réduit la réponse inflammatoire médiée par les microglies et exerce un effet neuroprotecteur. [189], [190]. MCC950 est un inhibiteur sélectif de NLRP3. Des études ont montré que MCC950 peut réduire l'expression de NLRP3, Caspase-1 et IL-1β dans la pénombre ischémique et a un effet protecteur sur l'ischémie cérébrale focale chez la souris. [191]. Des études ont montré que certains microARN peut inhiber la pyroptose dans le modèle d'ischémie cérébrale et jouer un rôle neuroprotecteur [192]. LP17 peut inhiber cellule myéloïde déclencher le récepteur-1, inhibant ainsi le stress oxydatif et la pyroptose, et réduisant les dommages neuronaux induits par l'ischémie cérébrale [192]. Histidine peut inhiber la pyroptose médiée par NLRP3 en régulant la voie de signalisation protéine kinase/glycogène synthase kinase-3β activée par l'adénylate, exerçant ainsi des effets neuroprotecteurs anti-CIRI [193]. Les récepteurs des lipoprotéines de basse densité peuvent inhiber la pyroptose neuronale médiée par NLRP3 après CIRI [194]. L'axe 1 de l'α-glutamate oxaloacétate transaminase 1 du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes médié par l'alcool lipidique peut inhiber la pyroptose des cellules endothéliales après une IS et améliorer les lésions cérébrales ischémiques [195]. La surexpression de CHRFAM7A peut inhiber la pyroptose microgliale dépendante de la voie NLRP3/caspase-1 et atténuer le CIRI [196]. Les régulateurs de la glycolyse et de l'apoptose induits par TP53 peuvent atténuer la pyroptose microgliale induite par l'ischémie cérébrale et les lésions cérébrales ischémiques [197]. En outre, exosomes dérivé de la moelle osseuse hypoxique Les cellules souches mésenchymateuses peut moduler le phénotype microglial M1/M2 pour atténuer la pyroptose neuronale induite par le CIRI [198]. Hypoxie préconditionnée muqueuse olfactive les cellules souches mésenchymateuses peuvent inhiber la pyroptose et l'apoptose des microglies causées par l'ischémie cérébrale en activant le facteur 1α inductible par l'hypoxie, réduisant ainsi le CIRI [199].

En tant qu'exécuteur de la pyroptose, le GSDMD est une cible moléculaire idéale pour le traitement de l'IS. Cependant, les recherches actuelles sur les inhibiteurs de la GSDMD en sont encore à leurs balbutiements et les preuves de l’efficacité des inhibiteurs de la GSDMD dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux ischémiques font défaut. Des études récentes ont montré que certains composants naturels des plantes peuvent traiter l'EI en régulant la voie pyroptotique.

5. Produits naturels comme nouveaux inhibiteurs de la pyroptose et deviennent ainsi des candidats potentiels pour le traitement de l'IS

Les produits naturels présentent des avantages significatifs dans la prévention et le traitement de l'infarctus cérébral/de l'ischémie-reperfusion cérébrale en raison de leurs avantages de multi-composants, multi-cibles, multicanaux et de faible toxicité, et ont de bonnes perspectives d'application. Actuellement, la recherche de produits naturels dans la prévention et le traitement de l'infarctus cérébral/CIRI augmente progressivement, impliquant une variété de mécanismes de protection. Cette section résume les produits naturels, les modèles animaux ou cellulaires, les méthodes d'administration, les doses d'administration, la durée du traitement, les effets et les mécanismes de traitement (voies de signalisation) pour fournir un soutien théorique à la recherche rapide de composants végétaux naturels sûrs, efficaces et à faible toxicité. , et régulent la pyroptose pour la prévention et le traitement de l'IS/CIRI.

5.1. Composants végétaux naturels

La structure principale des composants naturels des plantes a été présentée dans Figure 3.

5.1.1. Gastrodine (GAZ)

Le GAZ est un composé multifonctionnel dérivé de l'herbe, Gastrodia elata, avec divers activités pharmacologiques, telles que les activités antioxydantes et anti-inflammatoires. De plus, il a été démontré que le SGA réduit considérablement les symptômes d’ischémie-reperfusion cérébrale en modulant les facteurs pro-apoptotiques, notamment le clivage de la caspase-3, l’IL-18 et l’IL-1β. Plusieurs études ont montré que le SGA atténue les lésions ischémiques cérébrales et réduit les niveaux de les espèces réactives de l'oxygène et cytokines inflammatoires Chez la souris [200], [201], [202]. Lu et coll. ont découvert que le SGA pouvait améliorer la pyroptose associée aux lésions d'ischémie-reperfusion microvasculaire cardiaque en ciblant l'axe NLRP3/caspase-1 [203]. Le GAZ peut améliorer considérablement la fonction neurologique marquer et réduire la taille de infarctus cérébral. Pendant ce temps, le GAS a inhibé la pyroptose en régulant à la baisse le NLRP3, les facteurs inflammatoires (IL-1β, IL-18) et la caspase-1 clivée. De plus, le GAS a atténué l'inflammation des cellules neuronales induite par l'ischémie-reperfusion en régulant l'axe lncRNA NEAT1/miR-22-3p. Le GAS a atténué de manière significative les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale en régulant l'axe lncRNA NEAT1/miR-22-3p [204]. Par conséquent, le GAZ peut être utilisé comme potentiel médicament pour le traitement du CIRI.

5.1.2. Tanshinone IIA

Tanshinone IIA est le principal composant actif de Salvia miltiorrhiza. Il est largement utilisé dans le traitement des maladies cardiovasculaires et maladies cérébrovasculaires en raison de ses effets antioxydants et améliorant la circulation. Cai et coll. [205] ont découvert que la tanshinone IIA réduisait efficacement l'expression de l'IL-1β et de l'IL-18 dans la voie de signalisation inflammatoire NLRP3 et que son effet était dose-dépendant. Ceci suggère que la tanshinone IIA inhibe l'activation de la voie de signalisation NLRP3, réduisant ainsi les dommages causés par la privation/reperfusion d'oxygène-glucose sur les cellules BV-2 après un accident vasculaire cérébral.

5.1.3. Léonurine

Léonurine dans Léonuri herbe amélioré la capacité d'apprentissage et la capacité de mémoire des rats atteints d'ischémie cérébrale chronique et réduit l'expression de NLRP3. On suppose que l’objectif de protection des nerfs pourrait être atteint grâce à un effet anti-inflammatoire. L'activation de NLRP3 a favorisé la conversion du précurseur de la Caspase-1 en Caspase-1 et a favorisé la production d'IL-1β et d'IL-18, provoquant ainsi une série de réponses inflammatoires. La léonurine peut réduire la réponse inflammatoire dans les tissus cérébraux, réduire le score de déficit neurologique en inhibant la pyroptose des cellules et avoir un bon effet neuroprotecteur. [206].

5.1.4. Paéoniflorine

Paéoniflorine provient du composant principal de Paeoniae radix rubra. La paéoniflorine est le principal composant actif des glucosides totaux de pivoine (TGP), qui possède également de bonnes activités anti-inflammatoires et immunomodulatrices [207]. Le TGP et la paéoniflorine ont également diverses activités pharmacologiques telles que antispasmodique, analgésique, et vasodilatation [208]. Zulifiya Ekemu et coll. ont découvert qu'après une ischémie-reperfusion cérébrale aiguë, l'activation des microglies et de la pyroptose neuronale dans le cerveau était évidente, l'activation de NLRP3 était augmentée et la caspase-1 et l'IL-1β étaient régulées positivement. [209]. La paéoniflorine a réduit significativement les scores de la fonction neurologique, significativement réduits taille de l'infarctus cérébral, une expression de Iba1 considérablement régulée à la baisse et un état neuronal considérablement amélioré. De plus, les expressions de NLRP3, Caspase-1 et IL-1β ont été significativement diminuées après l'intervention de la paéoniflorine. Il est suggéré que la paéoniflorine pourrait réduire l'activation des microglies, inhiber la pyroptose des neurones et améliorer les dommages neurologiques médiés par l'ACI en inhibant l'activation de NLRP3 et de la Caspase-1. [209].

5.1.5. Butylphtalide

LLe -butylphtalide a été isolé pour la première fois à partir de graines de cresson, puis a pu être synthétisé artificiellement. Butylphtalide a un double rôle unique, qui peut non seulement reconstruire microcirculation et augmenter la reperfusion de l'ischémie, protégeant ainsi l'intégrité de structure vasculaire, rétablissant le diamètre vasculaire, augmentant le flux sanguin dans la zone ischémique et le nombre de cellules environnantes microvaisseaux, mais également en protégeant les mitochondries et en réduisant la mort cellulaire, protégeant ainsi l'intégrité de la structure mitochondriale, améliorant l'activité de l'enzyme complexe mitochondriale IV, améliorant l'activité de l'enzyme ATP mitochondriale et maintenant la stabilité de membrane mitochondriale [210]. La dernière étude montre que le butylphtalide peut affecter la pyroptose chez les rats CIRI de manière dose-dépendante via la voie de signalisation de l'inflammasome NLRP3.

5.1.6. Bréviscapine

Bréviscapine est extrait de Erigeron breviscapus (Vant.) Main. -Mazz. La bréviscapine est un mélange de scutellarine contenant principalement de la scutellarine avec une petite quantité de scutellarine, qui a pour fonctions de dilater les vaisseaux sanguins cérébraux, de réduire la résistance cérébrovasculaire, d'augmenter le flux sanguin cérébral, d'améliorer la microcirculation et de résister agrégation plaquettaire. Les dernières recherches montrent que la breviscapine inhibe de manière significative l'activation des cellules inflammatoires NLRP3 dans le hippocampe des rats CCI, régulent négativement l'expression des protéines Caspase 1, IL-6 et IL-1β, inhibent l'activation de la protéine Caspase-3 et inhibent apoptose neuronale. Ceci suggère que la breviscapine pourrait améliorer considérablement la fonction cognitive des rats CCI et réduire les dommages pathologiques des neurones ischémiques, et que son mécanisme pourrait être lié à l'inhibition de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et de la voie de la pyroptose dans le tissu cérébral. [211].

5.1.7. Resvératrol

Resvératrol est un non-flavonoïde composé polyphénolique. Il a d'abord été isolé des racines de Vératrum grandiflorum, et le resvératrol a été trouvé dans plus de 700 plantes. Des études ont montré que le resvératrol joue un rôle important dans la régulation du stress oxydatif en cas d'infarctus cérébral, en inhibant l'inflammation et en améliorant le cerveau. neuroprotection. Le resvératrol régule la pyroptose du tissu cérébral d'ischémie-reperfusion principalement par la régulation de l'inflammasome des microglies NLRP3, de la Caspase-1 et de ZO-1. [212].

5.1.8. Acide salvianolique (SAFI)

Des études récentes ont montré que le SAFI augmentait significativement les scores de déficit neurologique, réduisait le volume de l'infarctus, atténuait les dommages histologiques cortex cérébral et l'apoptose neuronale dans le modèle MCAO/R, augmentent la viabilité neuronale et réduisent l'apoptose neuronale dans le modèle OGD. SAFI a également remodelé le modèle de polarisation microgliale d'un phénotype de type M1 à un phénotype de type M2 et a inhibé l'activation de l'inflammasome NLRP3 et l'expression des protéines liées à l'inflammasome/pyroxie NLRP3 in vitro et in vivo. Ceci suggère que SAFI pourrait exercer des effets neuroprotecteurs en réduisant l'apoptose neuronale, en déplaçant le phénotype microglial de M1 à M2 et en inhibant l'axe inflammatoire/pyroptotique NLRP3 dans la microglie. [213].

5.1.9. Hispiduline

Hispiduline est un flavonoïde composé doté de diverses propriétés pharmacologiques et constitue l’un des principaux composants actifs de nombreux Plantes médicinales chinoises. L'hispiduline possède un large éventail de propriétés pharmacologiques, notamment antioxydantes, antifongique, antinéoplasique, propriétés antiostéoporotiques, antiinflammatoires et antimutagènes. La dernière étude a montré que l'Hispidulin a amélioré symptômes neurologiques chez les rats après IRI, tout en réduisant la taille de l'infarctus et œdème cérébral. Mécaniquement, l'hispiduline exerce ses effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro en inhibant la pyroptose médiée par NLRP3 en régulant la voie de signalisation AMPK/GSK3β [214].

5.1.10. Astragaloside IV

Base d'astragale peut compléter la carence, renforcer la rate et l'estomac, favoriser la circulation sanguine et favoriser la circulation sanguine, et peut traiter les symptômes de Carence en Qi et carence en sang [215]. Astragaloside IV est l’un des principaux composants actifs de Base d'astragale et le monomère composant de Astragale saponines. Il est souvent utilisé comme norme pour tester la qualité de l’astragale. [216]. L'astragaloside IV possède une variété de activités biologiques, et la portée de la recherche implique plusieurs organes et tissus tels que le cerveau, le foie, le cœur, les poumons, les reins, l'estomac, l'intestin, les vaisseaux sanguins, etc. [217], [218], [219] Il a des activités biologiques telles que anti-inflammatoires, anti-virus, anti-apoptose, favorisant proliferation cellulaire, régulant maladie du lapin, régulant la glycémie, ralentissant le vieillissement et inhibant le cancer [217], [218], [219]. Notre étude précédente a identifié l'astragaloside IV comme un agent neuroprotecteur potentiel jouant un rôle important dans le traitement de l'IS. Par exemple, il peut protéger la barrière hémato-encéphalique, améliorer le métabolisme énergétique, inhiber l'apoptose des cellules nerveuses, inhiber la réponse inflammatoire, le stress oxydatif et exercer des effets neuroprotecteurs, améliorant ainsi l'ischémie cérébrale. [220], [221], [222]. En termes de pyroptose, Tang et al. ont découvert que l'inflammasome NLRP3 était activé pendant l'ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat, et que l'inhibition de l'inflammasome NLRP3 ou l'inhibition de sa caspase-1 en aval pourrait atténuer les dommages causés par l'ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat. [223]. L'astragaloside IV peut réduire le score de déficit neurologique, réduire le volume de l'infarctus cérébral et réduire les niveaux de protéines NLRP3, Caspase-1, pro-IL-1β, IL-1β, pro-IL-18 et IL-18 dans le tissu cérébral. , et inhibent l'expression de la protéine NF-κB phosphorylée. Ceci suggère que l'astragaloside IV a un effet anti-CIRI et que son mécanisme pourrait être lié à l'inhibition du NF-κB. phosphorylation des protéines et l'inhibition de l'activation de l'inflammasome NLRP3 [223]. Li et coll. a également découvert que l'astragaloside IV peut réduire les lésions cérébrales induites par l'hypoxie-ischémie chez les rats nouveau-nés et inhiber la réponse inflammatoire du tissu cérébral hypoxique-ischémique et des neurones hippocampiques HT22 chez les rats nouveau-nés, qui peut être exercée en régulant NLRP3/ médiée par MMP-9. Voie de signalisation de la caspase-1 [224].

5.1.11. Saponines de Panax notoginseng (PNS)

Notoginseng Radix Et Rhizome est la racine séchée et rhizome de Panax notoginsen (Burk.) FH Chen, qui a une activité pharmacologique sur les systèmes sanguin, cardiovasculaire, nerveux et immunitaire [225], [226]. Le PNS est son principal ingrédient actif, contenant une variété de saponines monomères, et ses préparations telles que l'injection de Xuesaitong sont largement utilisées dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires. [227]. Nos études précédentes et les études existantes ont montré que le SNP a divers effets pharmacologiques dans les lésions cérébrales ischémiques, telles que antithrombotique, anti-inflammatoire, antioxydant, inhibant l'apoptose des cellules nerveuses cérébrales et améliorant les dommages à la barrière hémato-encéphalique [228], [229], [230], [231]. Ceci suggère que le PNS pourrait jouer un rôle protecteur dans l'ischémie cérébrale à travers de multiples cibles. Des études récentes ont montré que le SNP peut inhiber l'activation de l'inflammasome NLRP3 et favoriser sélectivement mitophagie lors d'ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat. L'inhibition de la mitophagie pourrait inverser l'effet inhibiteur du PNS sur l'inflammasome NLRP3, indiquant que la mitophagie médie l'effet inhibiteur du PNS sur l'activation de l'inflammasome NLRP3 dans l'ischémie-reperfusion cérébrale. De plus, les niveaux de protéines PINK1 et Parkin dans les mitochondries ont augmenté au cours de l'ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat, et le SNP pourrait encore augmenter les niveaux de protéines PINK1 et Parkin dans les mitochondries du tissu cérébral. Ceci suggère que le SNP pourrait favoriser la mitophagie dans l'ischémie-reperfusion cérébrale via la voie PINK1/Parkin. [232]. En résumé, le PNS favorise sélectivement la mitophagie via la voie PINK1/Parkin, inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3 dans l'ischémie-reperfusion cérébrale et atténue les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale.

5.2. Extrait naturel de plante

5.2.1. Décoction Taohong Siwu (THSWD)

Le THSWD est l'une des prescriptions classiques pour favoriser la circulation sanguine et éliminer stase du sang, éliminant la stase du sang et régénérant le nouveau sang créé par le « Miroir doré de la médecine » de Wu Qian sous la dynastie Qing. Les études pharmacologiques actuelles ont confirmé que les principaux ingrédients actifs du THSWD comprennent acide férulique, carthame jaune, et polysaccharides. Parmi eux, l'acide férulique a des effets pharmacologiques tels que l'inhibition de l'agrégation plaquettaire, antithrombotique, anti-inflammatoire et anti-oxydant. Le jaune de carthame a des effets anti-cérébraux, anti-myocardiques, anti-thrombose, antioxydants, anti-tumoraux et autres. Zhou et coll. ont découvert que le THSWD améliorait la fonction de déficit neurologique, le volume de l'infarctus cérébral et la morphologie du tissu cérébral après une lésion d'ischémie-reperfusion cérébrale, et réduisait de manière significative les niveaux de protéines DRP1, NLRP3, Caspase-1 et IL-1 β [233]. Il a indiqué que l'effet thérapeutique du THSWD sur l'infarctus cérébral était lié à l'inhibition de la voie DRP1/NLRP3 liée à la pyroptose. Des recherches plus approfondies ont montré que les contenus en IL-1β et IL-18 dans le groupe THSWD étaient significativement diminués et que les niveaux de NLRP3, Caspase-1, Caspase-1 p10, ASC, TXNIP et GSDMD étaient diminués. La détection des voies de signalisation a montré que THSWD réduisait significativement les niveaux d'expression de HMGB1/RAGE, TLR4/NF-κB, p38 MAPK et JNK dans la pénombre. En résumé, le THSWD a réduit le niveau de réponse inflammatoire chez les rats MCAO/R, inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3 chez les rats MCAO/R et régule à la baisse le GSDMD. THSWD a pour effet d'inhiber la pyroptose, qui peut être affectée par l'inhibition des voies de signalisation HMGB1/TLR4/NF-kB et MAPK [234].

5.2.2. Gélules Naoxinqing (NXQC)

Le principal ingrédient de NXQC est la feuille de Diospyros kaki Thunb (feuille de kaki). Des études ont montré que l'extrait de feuille de kaki contient des flavonoïdes, des acides organiques et coumarine et d'autres produits chimiques, qui ont des effets anti-inflammatoires, antioxydants, antihypertenseur, diminution des lipides sanguins, amélioration muscle lisse vasculaire fonction et hémodynamique fonction. Le médicament a été largement utilisé dans le traitement des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires. [235], [236], [237]. Les études existantes ont montré que NXQC peut améliorer efficacement artériosclérose cérébrale et protéger les lésions nerveuses causées par l'ischémie cérébrale [238]. Min et coll. a découvert que NXQC peut améliorer efficacement le déclin de la capacité d'apprentissage après une ischémie cérébrale et augmenter les activités de superoxyde dismutase et lactate déshydrogénase, augmenter la teneur en GSH et réduire la teneur en malondialdéhyde. NXQC peut également réguler à la baisse les protéines ASC, NLRP3 et Caspase-1 dans l'hippocampe et réduire considérablement les teneurs en IL-18 et IL-1β. Ils ont également constaté que les cellules positives de la molécule d'adhésion des cellules endothéliales plaquettaires-1 chez les gerbilles étaient significativement augmentées après l'intervention avec NXQC, et que jonctions intercellulaires étaient serrés. Il est suggéré que NXQC puisse protéger efficacement la morphologie des région hippocampique CA1 des gerbilles, protègent la fonction cérébrovasculaire, puis inhibent les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale [239].

5.2.3. Décoction Buyang Huanwu (BYHWD) et ses modifications

BYHWD est un célèbre Médecine Chinoise Traditionnelle formule utilisée pour traiter les accidents vasculaires cérébraux. Sa prescription a été enregistrée pour la première fois dans la « Correction des classiques médicaux » de Wang Qingren sous la dynastie Qing. [240], [241]. C'est un représentant exceptionnel de la prescription pour nourrir le qi et activer le sang. Il a pour fonctions de tonifier le qi, de favoriser la circulation sanguine et de drainer les collatéraux. Ses études de médecine fondées sur des preuves ont montré de bons effets cliniques [242], [243]. Notre étude précédente a montré que BYHWD glycosides peut améliorer le dysfonctionnement neurologique, réduire les dommages neuronaux et inhiber la pyroptose neuronale. Les glycosides BYHWD sont les ingrédients actifs extraits du BYHWD, comprenant principalement l'astragaloside IV, la paéoniflorine et amygdaline. C'est le principal ingrédient actif pharmacologique qui tonifie les reins et active le sang, et peut traiter les lésions nerveuses ischémiques cérébrales. [244]. De plus, nous avons observé que les glycosides BYHWD inhibaient de manière significative l'expression des protéines NLRP3, ASC, pro-caspase-1, caspase-1 et IL-1β de la voie canonique de la pyroptose médiée par NLRP3. [209]. En résumé, les glycosides BYHWD exercent des effets neuroprotecteurs en inhibant la pyroptose neuronale après CIRI, ce qui est étroitement lié à la régulation de la voie pyroptotique classique par NLRP3. De plus, Longzhi Décoction est une formule empirique formée par BYHWD avec des sangsues et Achyranthe sichuanensis. Il est utilisé dans le traitement clinique des accidents vasculaires cérébraux aigus depuis de nombreuses années et son effet est très bon. [245]. Des études récentes ont montré que la décoction de Longzhi a des effets évidents sur l'amélioration des symptômes neurologiques chez les rats après CIRI, le maintien de l'état des cellules nerveuses dans le tissu cérébral et la réduction du volume de l'infarctus cérébral. En termes de pyroptose cellulaire intermédiaire, la décoction de Longzhi peut améliorer les symptômes des rats après CIRI et protéger dommages aux cellules nerveuses après une blessure en régulant à la baisse l'expression des protéines Caspase-1 et IL-18 [245].

5.2.4. Ordonnance de Yiqi Huoxue (YQHXP)

YQHXP se compose de Base d'Angelicae Sinensis, base d'Astragali, Rhizome de Chuanxiong, Scorpion, Leonuri Herba, Acori Tatarinowii Rhizoma, Borneolum Syntheticum, et a obtenu de bons résultats cliniques [246]. Des études animales ont montré que YQHXP améliorait les scores de fonction neurologique et les taux d'infarctus cérébral chez le rat, et réduisait les niveaux d'IL-1β, de TNF-α et d'IL-18 dans les tissus cérébraux, ainsi que l'expression relative de P2RX7, Caspase-1, Caspase-11 et GSDMD dans le tissu de pénombre ischémique cérébral. Après l'intervention YQHXP, l'exsudation inflammatoire et l'œdème du tissu cérébral ont été considérablement réduits, et la morphologie cellulaire et la dégénérescence vacuolaire neuronale ont été améliorées. En résumé, le YQHXP peut réduire l'inflammation des tissus cérébraux chez les rats victimes d'un accident vasculaire cérébral ischémique aigu en inhibant la pyroptose. [247].

5.2.5. Décoction de Shen Nao Fu Yuan (SNFYD)

SNFYD est une prescription efficace pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques basée sur la théorie du traitement simultané des reins et du cerveau. Sa composition est : Base d'astragale 30g, Rehmanniae Radix Praeparata 10g, Corni Fructus 10g, Rhizome de Dioscoreae 15g, Rhodiolae Crenulatae Radix Et Rhizoma 20g, Cortex Moutan 10g, Angelicae Sinensis Radix 10g, Paeoniae Radix Rubra 10g, Phérétima 10g [248]. Il est associé à un grand nombre de médicaments revigorant le qi, reconstituant l'essence et revigorant les reins, qui sont associés à des garanties activatrices du sang et de dragage. Des études ont montré qu'après la modélisation d'autres ministères, PC12 était considérablement endommagé et que diverses cytokines dans la voie de la pyroptose étaient significativement augmentées. [249]. Après l'intervention du sérum contenant du SNFYD et de l'INF39 dans les zones endommagées Cellules PC12, la morphologie et l'activité des cellules PC12 ont été améliorées et l'activation de la voie de pyroptose NLRP3/Caspase-1 a été affaiblie en conséquence. Il a indiqué que l’inhibition de cette voie était liée à l’amélioration de l’état cellulaire, et que SNFYD et INF39 pourraient inhiber l’activation de cette voie. Il est suggéré que le SNFYD puisse réduire l'apoptose inflammatoire des cellules nerveuses en inhibant NLRP3/Caspase-1 et la voie de pyroptose en aval, protégeant ainsi le tissu nerveux et atteignant l'objectif de traiter l'infarctus cérébral. [250].

5.2.6. Autres extraits

De plus, des études récentes ont montré que les médicaments antithrombotiques tels que l'héparine peuvent améliorer les lésions pulmonaires en inhibant la pyroptose. Par exemple, Yang et al. ont découvert que l'héparine inhibe l'apoptose des cellules endothéliales pulmonaires en bloquant l'activation de la caspase-11 induite par le LPS hMGB1, ce qui pourrait constituer un moyen potentiel de traiter les lésions pulmonaires induites par la septicémie. [251]. Prathapan et coll. a découvert que l'eau de coco tendre a des effets antioxydants et antithrombotiques dans un infarctus du myocarde expérimental modèle [252], tandis que le jus de noix de coco jeune peut réduire considérablement certaines des pathologies associées à La maladie d'Alzheimer [253]. Il est indiqué que l'eau de coco pourrait être un inhibiteur potentiel de la pyroptose et que son rôle dans la régulation de la pyroptose dans l'IS pourrait être étudié à l'avenir.

L-l'arginine est un composé organique présent dans protamine en grande quantité [254]. C'est un précurseur pour la synthèse de l'oxyde nitrique (NO), qui protège l’endothélium intact des vaisseaux sanguins, agit comme un vasodilatateur et une molécule anti-athéroscléreuse endogène [254], [255]. Les expériences sur les animaux montrent que L-l'arginine peut avoir un complexe anticoagulation, anticoagulation et fibrinolyse effets [255], [256]. Chez les rats hypertendus, Cylwik et al. trouvé ceci L-l'arginine pourrait réduire la tension artérielle chez les rats, et un traitement à long terme raccourcirait le temps de dissolution du caillot d'euglobuline et le temps de saignement, et inhiberait l'agrégation plaquettaire induite par le collagène. Il est suggéré que L-l'arginine joue un effet antithrombotique dans un modèle de rat hypertendu de la thrombose veineuse d'une manière complexe [256]. Une étude récente a montré que L-l'arginine peut être un inhibiteur potentiel de la pyroptose : Tanuseputero et al. suggéré que L-l'arginine peut inhiber partiellement l'inflammasome NLRP3 pour atténuer les effets du sepsis. lésion rénale aiguë Chez la souris [257]. Compte tenu des activités inflammatoires vasodilatatrices, antithrombotiques et inhibantes de NLRP3 de L-arginine, il est suggéré que L-l'arginine peut potentiellement augmenter le flux sanguin dans la zone ischémique et inhiber la pyroptose dans l'IS.

Le résumé des produits naturels régulant la pyroptose est présenté dans Tableau 2.

Tableau 2. Le résumé des composés naturels régulant la pyroptose.

Produits naturels	Modèle/Maladie	Espèces	Effets	Référence
Gastrodine	Occlusion/Reperfusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO/R), privation/réoxygénation en oxygène-glucose (OGD/R)	Rattus norvegicus et neurones corticaux rimaires de Rattus norvegicus	Inhibe la pyroptose en régulant négativement le NLRP3, les facteurs inflammatoires (IL-1β, IL-18) et la caspase-1 clivée ; régule l'axe lncRNA NEAT1/miR-22-3p et l'axe lncRNA NEAT1/miR-22-3p	[204]
Tanshinone IIA	Autres ministères/R	Cellules BV2 (microglies de Mus musculus)	Réduit l'expression de l'IL-1β et de l'IL-18 dans la voie de signalisation inflammatoire NLRP3	[205]
Léonurine	MCAO	Rattus norvegicus	Réduit l'expression de NLRP3	[206]
Paéoniflorine	MCAO	Rattus norvegicus	Inhibe les niveaux de NLRP3, Caspase-1 et IL-1β	[209]
Butylphtalide	MCAO	Rattus norvegicus	Régule la voie de signalisation de l'inflammasome NLRP3	[210]
Bréviscapine	MCAO/R	Rattus norvegicus	Inhibe l'activation des cellules inflammatoires NLRP3 dans l'hippocampe des rats CCI, régule à la baisse l'expression des protéines Caspase 1, IL-6 et IL-1β, inhibe l'activation de la protéine Caspase-3	[211]
Resvératrol	MCAO/R	Rattus norvegicus	Régule l'inflammasome NLRP3 des microglies, la Caspase-1 et ZO-1	[212]
Acide salvianolique	MCAO/R et OGD/R	Rattus norvegicus et microglies de Rattus norvegicus	Inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3 et l'expression des protéines liées à l'inflammasome/pyroxie NLRP3	[213]
Hispiduline	MCAO	Rattus norvegicus	Inhibe la pyroptose médiée par NLRP3 en régulant la voie de signalisation AMPK/GSK3β	[214]
Astragaloside IV	MCAO/R	Rattus norvegicus	Inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3 ; réduit les niveaux de protéines NLRP3, Caspase-1, pro-IL-1β, IL-1β, pro-IL-18 et IL-18 dans le tissu cérébral ; inhibe l'expression de la protéine NF-κB phosphorylée	[223]
Saponines de Panax notoginseng	MCAO/R	Rattus norvegicus	Régule la voie PINK1/Parkin ; inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3	[232]
Décoction Taohong Siwu	MCAO	Rattus norvegicus	Réduit les niveaux de protéines DRP1, NLRP3, Caspase-1 et IL-1 β	[233]
Décoction Taohong Siwu	MCAO/R	Rattus norvegicus	Inhibe les voies de signalisation HMGB1/TLR4/NF-kB et MAPK	[234]
Gélules Naoxinqing	MCAO/R	Meriones unguiculatus	Régule à la baisse les protéines ASC, NLRP3 et Caspase-1 ; Réduit les teneurs en IL-18 et IL-1β.	[239]
Décoction Buyang Huanwu	MCAO/R	Rattus norvegicus	Inhibe l'expression des protéines NLRP3, ASC, pro-caspase-1, caspase-1 et IL-1β de la voie canonique de la pyroptose médiée par NLRP3	[244]
Décoction de Longzhi	MCAO/R	Rattus norvegicus	Régule à la baisse l'expression des protéines Caspase-1 et IL-18	[245]
Yiqi Huoxue Ordonnance	MCAO	Rattus norvegicus	Réduit les niveaux d'IL-1β, de TNF-α et d'IL-18 ainsi que l'expression relative de P2RX7, Caspase-1, Caspase-11 et GSDMD	[247]
Décoction de Shen Nao Fu Yuan	Autres ministères	Cellules PC12 de Rattus norvegicus	Inhibe NLRP3/Caspase-1	[250]

6. Perspectives

Notre équipe de recherche étudie depuis longtemps le mode de mort cellulaire programmée de divers groupes de cellules (tels que les neurones, les microglies et les astrocytes) dans l’unité neuronale vasculaire après une IS. En combinaison avec d'autres rapports de recherche, nous avons constaté que divers modes de mort cellulaire tels que l'apoptose, la ferroptose et l'autophagie se produisaient après l'EI, et que la morphologie de l'apoptose et de la pyroptose présentait certaines similitudes. Neuroinflammation après l'EI est le processus pathologique le plus important conduisant à une lésion cérébrale, dans laquelle la pyroptose est une partie importante de la neuroinflammation. Ceci suggère que la pyroptose est anormalement importante dans la mort cellulaire programmée liée à la neuroinflammation après une ischémie cérébrale. Les voies de signalisation associées déclenchées par la pyroptose recoupent également d'autres voies de mort cellulaire programmée, ce qui suggère que le développement de médicaments ciblant la pyroptose est un moyen important de traiter l'EI.

Pour l'étude actuelle, il reste encore des domaines à améliorer : (1) En raison des problèmes de normalisation et d'unification dans le modèle animal de l'étude actuelle, les conclusions sur la pyroptose dans différentes cellules du système nerveux sont incohérents. Par conséquent, à l’avenir, les recherches sur la pyroptose nécessiteront un modèle stable plus standardisé et unifié dans les modèles animaux d’accident vasculaire cérébral ischémique, qui pourra également déterminer l’effet réel des médicaments anti-pyroptose. (2) Des études futures pourront vérifier les effets protecteurs à long terme du cerveau des composés naturels et les mécanismes régulant la pyroptose dans divers modèles d'accidents vasculaires cérébraux de rongeurs et de grands mammifères. À l'avenir, il faudra accorder davantage d'attention à pharmacocinétique, pharmacodynamique, et les propriétés toxicologiques des composés naturels qui modulent actuellement la pyroptose. (3) De plus, l'effet synergique de la combinaison de composés naturels dans la régulation de la pyroptose dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques cérébraux et l'effet neuroprotecteur de l'inhibition de la neuroinflammation doivent être explorés à l'avenir. (4) Si tous les résultats sont favorables, l'étape suivante consiste à mener essais cliniques de potentiel produits phytochimiques pour étudier leurs effets neuroprotecteurs sur l'ischémie/accident vasculaire cérébral (par exemple, l'équipe mène actuellement un essai clinique sur Naotai Fang dans le traitement de la maladie des petits vaisseaux cérébraux : ChiCTR1900024524).

7. Résumé

La pyroptose, en tant que mort cellulaire programmée pro-inflammatoire, joue un rôle important dans le processus pathologique de l'accident vasculaire cérébral ischémique en induisant la mort cellulaire et la neuroinflammation principalement par la voie pyroptotique classique médiée par la Caspase-1. La relation entre les voies pyroptotiques non canoniques et l'IS reste à élucider. D'autres mécanismes de la pyroptose nécessiteront des études plus approfondies à l'avenir. À l'heure actuelle, des études ont confirmé que médicaments ciblant Les protéines clés de la voie de la pyroptose peuvent atténuer dans une certaine mesure les lésions cérébrales ischémiques, mais leurs recherches se limitent principalement aux expérimentations cellulaires et animales, et il y a un manque de recherche clinique preuve. Par conséquent, d’autres recherches cliniques visant à explorer le mécanisme de régulation de la pyroptose dans l’IS devraient fournir de nouvelles stratégies thérapeutiques et une base théorique pour la prévention et le traitement de l’AVC ischémique. Concernant la régulation de la pyroptose par des composés naturels, grâce à notre généralisation, on peut constater que les composés naturels végétaux peuvent réguler l'ischémie cérébrale en régulant la pyroptose non seulement sur un seul composant. Les composés végétaux naturels à plusieurs composants peuvent également présenter des effets synergiques potentiels dans la modulation de la cascade inflammatoire déclenchée par la pyroptose. Cela nous incite à étudier à l’avenir les effets régulateurs de divers composés naturels sur la neuroinflammation médiée par la pyroptose et provoquée par différentes voies de signalisation.

Déclaration de contribution à la paternité du CRediT

Kailin Yang : Conceptualisation, méthodologie, analyse formelle, enquête, rédaction – ébauche originale ; Liuting Zeng : Conceptualisation, méthodologie, logiciels, analyse formelle, enquête, rédaction – ébauche originale ; Jinsong Zeng : Méthodologie, Analyse formelle, Enquête ; Tingting Bao : Méthodologie, analyse formelle, enquête, rédaction – version originale ; Xiao Yuan : Méthodologie, Analyse formelle, Enquête ; Shanshan Wang : Méthodologie, Analyse formelle, Enquête ; Wang Xiang : Méthodologie, Analyse formelle, Enquête ; Hao Xu : Méthodologie, Analyse formelle, Enquête ; Jinwen Ge : Conceptualisation, méthodologie, analyse formelle, enquête, rédaction – révision et édition.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont aucun intérêt financier concurrent connu ni aucune relation personnelle qui aurait pu sembler influencer le travail rapporté dans cet article.

Remerciements

Ce travail est soutenu par le Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (81774174), le Projet clé national de recherche et de développement de la Chine (Non. 2018YFC1704904), Fondation nationale des sciences naturelles de la province du Hunan, Chine (2020JJ5424 et 2020JJ5442), Projet de fonds ouvert de discipline « Double première classe » de l'Université de médecine chinoise du Hunan pour la médecine traditionnelle chinoise et occidentale intégrée (2020ZXYJH08 et 2020ZXYJH09), Projet de fonds pour la jeunesse du ministère provincial de l'Éducation du Hunan (21B0386).

Disponibilité des données et du matériel

Les données utilisées pour étayer les conclusions de cette étude sont incluses dans l’article.

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NLRP6 exprimé dans les astrocytes aggrave les lésions neuronales après OGD/R en activant l'inflammasome et en induisant une pyroptose

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Le médiorésinol, en tant que nouvel activateur de la PGC-1α, prévient la pyroptose des cellules endothéliales lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique via l'axe PPARα-GOT1

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L'inhibition de la caspase-1 intervient dans la neuroprotection lors d'un accident vasculaire cérébral expérimental en polarisant les microglies/macrophages M2 et en supprimant l'activation de NF-κB

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Le LP17 ciblant TREM-1 atténue les lésions neuronales induites par l'ischémie cérébrale en inhibant le stress oxydatif et la pyroptose

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La gastrodine atténue les dommages ischémiques cérébraux chez la souris en améliorant les activités antioxydantes et anti-inflammatoires et en inhibant la voie de l'apoptose

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L'analyse par apprentissage automatique des profils d'expression génique des gènes exprimés différentiellement liés à la pyroptose dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques a révélé des cibles potentielles pour la réutilisation des médicaments

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Avancées de la phytothérapie dans l’AVC ischémique ciblant la signalisation PI3K/Akt

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Source

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Progrès de la recherche sur la réponse immuno-inflammatoire médiée par la pyroptose dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et le rôle des composants naturels des plantes en tant que régulateurs de la pyroptose : une revue

Points forts

Abstrait

Mots clés

1. Introduction

2. Pyroptose

2.1. Les caractéristiques de la pyroptose

2.2. Le mécanisme moléculaire de la pyroptose

2.2.1. Voie canonique de la pyroptose

2.2.2. Voie non canonique de la pyroptose

2.2.3. La relation entre GSDMD et pyroptose

2.3. Les ARN non codants participent à l'expression de gènes pyroptotiques dans l'IS

2.4. La relation entre la pyroptose et d'autres dommages cellulaires

2.5. Mécanismes de pyroptose et d'inflammation impliqués dans l'EI

2.6. La pyroptose et les lésions mitochondriales sont à l'origine des lésions de stress oxydatif après l'EI

2.7. Le stress oxydatif/le stress nitrosatif intervient dans la pyroptose après une IS

3. La relation entre la pyroptose et l'IS

3.1. Pyroptose et neurones

3.2. Pyroptose et astrocytes

3.3. Pyroptose et microglie

3.4. Pyroptose et cellules endothéliales

4. Potentiel des inhibiteurs de la pyroptose pour traiter l'EI

5. Produits naturels comme nouveaux inhibiteurs de la pyroptose et deviennent ainsi des candidats potentiels pour le traitement de l'IS

5.1. Composants végétaux naturels

5.1.1. Gastrodine (GAZ)

5.1.2. Tanshinone IIA

5.1.3. Léonurine

5.1.4. Paéoniflorine

5.1.5. Butylphtalide

5.1.6. Bréviscapine

5.1.7. Resvératrol

5.1.8. Acide salvianolique (SAFI)

5.1.9. Hispiduline

5.1.10. Astragaloside IV

5.1.11. Saponines de Panax notoginseng (PNS)

5.2. Extrait naturel de plante

5.2.1. Décoction Taohong Siwu (THSWD)

5.2.2. Gélules Naoxinqing (NXQC)

5.2.3. Décoction Buyang Huanwu (BYHWD) et ses modifications

5.2.4. Ordonnance de Yiqi Huoxue (YQHXP)

5.2.5. Décoction de Shen Nao Fu Yuan (SNFYD)

5.2.6. Autres extraits

6. Perspectives

7. Résumé

Déclaration de contribution à la paternité du CRediT

Déclaration de conflit d'intérêts

Remerciements

Disponibilité des données et du matériel

Les références

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