Effets thérapeutiques de la bréviscapine dans les maladies cardiovasculaires : une revue

Effet protecteur contre l'ischémie/reperfusion (I/R)

Les lésions I/R se manifestent souvent par une aggravation de la déficience endothéliale, conduisant à une apoptose accélérée des cardiomyocytes ou à la mort, qui peut être mesurée par la taille de l'IM (Kong et coll., 2016; Yu et coll., 2016). Des études ont démontré que les effets protecteurs de la scutellarine seule sur l'ischémie cardiovasculaire sont meilleurs que ceux de la breviscapine en ce qui concerne la taille de l'IM et l'apoptose des cellules du myocarde chez les rats MI, et ses effets dépendent de la dose (Lin et coll., 2007). Il a été démontré que le développement de lésions I/R du myocarde implique de multiples mécanismes, notamment l'interférence de voies spécifiques régulant l'expression de certains gènes et l'activation de l'ATPase concernée. Une étude a suggéré que la breviscapine pourrait avoir un effet protecteur significatif contre les lésions MI I/R, le mécanisme impliquant potentiellement la suppression de l'apoptose des cardiomyocytes via l'activation de la voie de signalisation PI3K/Akt/eNOS (Wang J. et al., 2015). De plus, comme le suggère une autre étude, la bréviscapine pourrait inhiber l'expression de l'IL-18 et de l'ICAM-1 en protégeant les poumons des cascades inflammatoires (Wang Y. et al., 2013). De plus, les effets protecteurs de la breviscapine ont été étroitement liés à l'élimination des radicaux libres d'oxygène, diminuant les expressions de la protéine ICAM-I dans le myocarde et augmentant les activités de Na(+)-K(+)-ATPase, Mg( 2+)-ATPase, Ca(2+)-ATPase dans les mitochondries du myocarde (Jia et coll., 2008).

Effet anti-inflammatoire

Les processus inflammatoires jouent un rôle important dans le développement des maladies cardiovasculaires et de leurs complications associées (Ruparelia et al., 2017). L'athérosclérose est considérée comme une maladie inflammatoire (Ross, 1999). Il a été démontré que de nombreux facteurs biologiques, tels que les cytokines inflammatoires, les enzymes et d’autres médiateurs, sont liés aux effets de l’athérosclérose (Walsh, 2003). Il a été démontré que la breviscapine est capable de traiter les maladies coronariennes et de réduire la réponse inflammatoire qui y est associée. Les effets anti-inflammatoires observés de la breviscapine ont été démontrés par une étude comparant le préconditionnement ischémique à la breviscapine et au préconditionnement ischémique seul ; le traitement combiné a eu un meilleur effet sur la diminution de l'expression du TNF-α et du NF-κB et sur la réduction des blessures dues à l'inflammation afin d'obtenir une protection myocardique pendant l'I/R myocardique chez les lapins néo-zélandais (Zhao, 2010). De même, cela pourrait également diminuer l’expression du TNF-α et de l’IL-6 afin de réduire les lésions causées par l’I/R chez le rat (Gong et coll., 2013).

Effet anticoagulant

Le système de coagulation et les systèmes anticoagulant et fibrinolytique interagissent de manière dynamique, jouant un rôle majeur dans l'hémostase physiologique. D’un autre côté, cette interaction pourrait également constituer un fil conducteur dans un large éventail de maladies, c’est-à-dire qu’elle pourrait contribuer à la pathologie de diverses maladies, notamment les maladies cardiaques, le cancer et l’inflammation (Marx, 1982). Il existe des preuves que la breviscapine peut simuler la fibrinolyse et l'anticoagulation des cellules endothéliales, comme l'indiquent l'induction de la production de thrombomoduline (TM) et la régulation négative de l'expression de la TM à la surface des cellules ainsi que l'inhibition de la libération de la TM par les cellules (Zhou et coll., 1992). De plus, une autre étude a montré que l'extrait de bréviscapine influençait l'anticoagulation en retardant de manière significative le temps de coagulation (CT) et le temps de prothrombine (PT), en inhibant l'activité du facteur plaquettaire III (PF3) et en diminuant le temps de lyse de l'euglobuline (ELT) ; en outre, cela pourrait améliorer l'activité de la fibrinolyse (Wang et coll., 2003).

Effet antithrombotique

Les thrombus pathogènes sont responsables de maladies athérothrombotiques cliniques aiguës, telles que les syndromes coronariens aigus et les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Les plaquettes activées jouent un rôle crucial dans la formation de thrombus pathogènes. Au cours du processus d'activation plaquettaire, des agonistes spécifiques, notamment le thromboxane A2 (TxA2), l'adénosine diphosphate (ADP) et la thrombine, sont associés à leurs récepteurs correspondants à la surface des plaquettes. Les patients souffrant d'athérothrombose ont bénéficié de l'utilisation d'agents antiplaquettaires oraux ciblant les voies d'activation plaquettaire TxA2 (aspirine) et ADP (inhibiteurs de P2Y12 tels que le clopidogrel, la ticlopidine) (Fintel, 2012). Une recherche a montré que le Erigeron breviscapus les flavones pourraient inhiber de manière significative la formation de l'ADP, de l'acide arachidonique (AA) et du facteur d'activation plaquettaire (PAF) en thrombus (Shen et coll., 2000). Parallèlement, une autre étude a suggéré que la scutellarine pourrait prévenir la thrombose et l'agrégation plaquettaire et améliorer les caractéristiques de l'hémorhéologie en limitant le taux d'agrégation plaquettaire induit par l'ADP chez le rat de manière dose-dépendante (Song et coll., 2011).

Effet protecteur endothélial

Les cellules endothéliales vasculaires (CEV) sont importantes pour le système endocrinien et les organes cibles (Salles et al., 2016). Les dommages causés aux VEC peuvent provoquer divers dysfonctionnements vasculaires, souvent accompagnés de lésions des cellules endothéliales, de production de radicaux libres d'oxygène et de libération de cytokines inflammatoires. Une étude a montré que l'injection de Dengzhan Xixin (le principal ingrédient est la bréviscapine) pourrait réduire les dommages causés par le TNF-α aux micro CVE cardiaques en inhibant la réaction inflammatoire (Zhang et coll., 2009). Parallèlement, il a été démontré que la bréviscapine joue un rôle protecteur dans les lésions des cellules endothéliales induites par l'ox-LDL, ce qui pourrait être lié à ses effets antioxydants et à l'inhibition de l'activation de NF-κB (Chen et coll., 2015). Les facteurs de croissance endothéliaux vasculaires (VEGF), les facteurs angiogéniques les plus puissants dans l'angiogenèse physiologique et pathologique, jouent une étape cruciale dans le processus de réparation après une blessure. De même, une autre étude a suggéré que la scutellarine avait un effet protecteur sur les CVE après une lésion d'ischémie-reperfusion, et que le mécanisme pourrait être lié à l'augmentation précoce du VEGF (Lin et coll., 2011).

Effet protecteur myocardique

Lorsque les cellules du myocarde sont lésées par des facteurs pathologiques tels qu'une chirurgie cardiaque, une lésion d'ischémie-reperfusion, une lésion diabétique, une hypoxie, le processus pathologique peut évoluer de l'œdème cellulaire initial, de la dégénérescence et de la nécrose à l'hypertrophie cardiaque et à la fibrose myocardique. Il existe plusieurs études élucidant l’effet protecteur myocardique potentiel de la bréviscapine et son mécanisme. Une étude a indiqué que la breviscapine favorisait la protection myocardique en réduisant considérablement les fuites de LDH, de Ca libre intracellulaire.²⁺ niveaux, apoptose et nécrose dans les cardiomyocytes soumis à l'hypoxie (Li et coll., 2004). En cas de lésion diabétique, la breviscapine peut avoir un effet protecteur sur la cardiomyopathie diabétique en diminuant l'expression de la protéine kinase C (PKC) et du phospholamban (PLB), ainsi qu'en augmentant l'expression de l'inhibiteur de la protéine phosphatase-1 (PPI-1), Ca(2+)-ATPase (SERCA-2) et récepteur de la ryanodine (RyR) (Wang et coll., 2010). Dans des conditions d'hypertrophie cardiaque induite par l'angiotensine II (Ang II), il a été démontré que la breviscapine peut encore avoir un potentiel protecteur contre l'hypertrophie cardiaque en perturbant la signalisation ERK1/2 et PI3K/AKT dépendantes de la PKC-alpha dans les myocytes cardiaques. in vitro et des souris in vivo (Yan et coll., 2010). Une autre étude a également suggéré que la scutellarine pourrait prévenir la fibrose myocardique induite par l'isoprénaline en inhibant la transition endothéliale-mésenchymateuse cardiaque, qui pourrait être associée à la voie Notch (Zhou et coll., 2014).

Réduction de la migration et de la prolifération des cellules musculaires lisses

La migration et la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) constituent une étape physiopathologique majeure dans le développement de l’athérosclérose. De plus, la modulation de la prolifération des CMLV pourrait avoir des effets thérapeutiques sur les maladies vasculaires (Ross, 1993). Il a été démontré que la thrombine induisait la prolifération des CMLV. Le récepteur de la thrombine est présent dans tous les types de cellules qui répondent à la thrombine, notamment les plaquettes, les cellules endothéliales et les CMLV. De plus, les antagonistes des récepteurs de la thrombine pourraient être utilisés comme agents thérapeutiques susceptibles d’inhiber spécifiquement la prolifération cellulaire (Pakala et coll., 2001). Une recherche suggère que la breviscapine pourrait inhiber de manière significative la prolifération des cellules musculaires lisses aortiques de rat pour induire la thrombine. Et le mécanisme possible bloque l'expression du gène du récepteur de la thrombine (Hou et coll., 2009). De plus, la breviscapine pourrait évidemment inhiber la prolifération des CMLV et prévenir l'athérosclérose, et le mécanisme pourrait être réalisé en partie en régulant l'activité NF-κB des CMLV (Pang et coll., 2004). De plus, la breviscapine pourrait améliorer la prolifération et la migration élevées des CMLV induites par le glucose en inhibant la signalisation ERK1/2 MAPK (Lui et coll., 2012).

Effet de remodelage anticardiaque

Le remodelage ventriculaire est le processus de réparation pathologique, de compensation ventriculaire et d'une réponse physiopathologique secondaire qui s'accompagne d'une série de modifications de paramètres associées à une lésion myocardique ventriculaire, notamment la taille, la forme, l'épaisseur de la paroi et la structure des tissus. Une étude a suggéré que la breviscapine pourrait réguler le remodelage ventriculaire chez les animaux souffrant d'insuffisance cardiaque en améliorant la fonction systolique et diastolique du myocarde (Li, 2011).

Effet antiarythmique

Il a été démontré que la breviscapine favorise certains types d'effets antiarythmiques spécifiques sur les myocytes ventriculaires du cœur du lapin et du rat, même si le mécanisme sous-jacent à ces effets reste flou et fait toujours l'objet de recherches. Une étude a montré que la breviscapine pouvait diminuer la dispersion transmurale de la repolarisation (TDR) et réduire l'incidence des dépolarisations précoces (EAD) et des torsades de pointes (Tdp), ce qui diminuait l'incidence des arythmies ventriculaires dans les cœurs de lapin hypertrophiques (Bo et coll., 2011). Il a été démontré que les activités électriques cardiaques dépendent des canaux ioniques situés sur les membranes des cellules cardiaques pour leur fonction physiologique. Ensuite, des inquiétudes ont été soulevées quant à l’influence des courants potassiques et sodiques dans les myocytes ventriculaires. Il a été observé que la bréviscapine pourrait inhiber le courant potassique (je_à) en fonction de la concentration et de la tension (Deng et coll., 2008) et moi_{N / A} courant de canal en fonction de la concentration (Tang et coll., 2009), ce qui pourrait être un mécanisme important dans son effet antiarythmique.

Effet hypolipidémiant

L’hypolipémiant est un traitement de routine des maladies cardiovasculaires. Certaines études cliniques ont montré que la breviscapine peut réduire les lipides sanguins. Cependant, les résultats des expérimentations animales ont été différents. Une étude a montré que la breviscapine pourrait réduire les taux de lipides sanguins chez les rats diabétiques (Wei et coll., 2010). Une autre étude a suggéré qu'il pourrait inhiber la progression de l'hyperplasie intimale et de l'athérosclérose, mais ne pourrait pas réduire les taux de cholestérol sérique (Lou et Liu, 2009). De plus, aucune recherche n’explique le mécanisme de son effet hypolipidémiant.

Maladie coronarienne

La maladie coronarienne est le type de maladie cardiovasculaire le plus courant et l’une des maladies mortelles. Les dernières données ont montré que les maladies coronariennes ont entraîné 8,14 millions de décès, ce qui représente 16,81 TP3T de tous les décès dans le monde en 2013 (GBD 2013 Collaborateurs sur la mortalité et les causes de décès, 2015). Actuellement, en modifiant le mode de vie, comme faire de l'exercice, avoir une alimentation saine, traiter l'hypertension et prendre des médicaments, y compris des médicaments antiplaquettaires comme l'aspirine, la nitroglycérine, les bêtabloquants et les statines, la morbidité des maladies coronariennes a été réduite dans une certaine mesure. . Cependant, ces médicaments ont également des effets indésirables inévitables. La breviscapine est un médicament complémentaire utilisé en association avec la médecine conventionnelle pour prévenir et traiter les maladies coronariennes depuis des décennies en Chine. Il offre de nombreux avantages ; par exemple, il améliore l'efficacité thérapeutique par rapport au traitement conventionnel seul, et il permet de diminuer la posologie de plusieurs médicaments pouvant provoquer des effets indésirables (Wang C. et coll., 2015). Un grand nombre d'essais randomisés et contrôlés ont été réalisés pour explorer les effets de la breviscapine sur les maladies coronariennes.

Dans un essai contrôlé randomisé, 50 patients souffrant d'angine de poitrine stable ont été répartis au hasard en deux groupes qui ont reçu de la bréviscapine (40 mg/250 ml de chlorure de sodium 0,9%, goutte à goutte iv, une fois par jour) en association avec un médicament standard (n = 25) ou médicament standard seul (n = 25) pendant 14 jours. Les résultats ont montré que les symptômes de l'angine de poitrine, le changement de ST-T dans l'ECG et le temps de changement de ST-T dans l'électrocardiogramme dynamique se sont améliorés davantage dans le groupe test que dans le groupe témoin. De plus, les améliorations de l'hémorhéologie, telles que la viscosité du sang total (WBV), la viscosité du plasma (PV), le fibrinogène (FIB) et les lipides sériques dans le groupe test étaient plus remarquables que dans le groupe témoin (Zhang et Zhang, 2012). De même, un autre ECR a été mené pour tester l'efficacité de la bréviscapine chez des patients souffrant d'angine de poitrine instable, qui ont été assignés au hasard pour recevoir 20 ml de bréviscapine par jour en plus de la médecine occidentale conventionnelle (n = 53) ou la médecine conventionnelle occidentale seule (n = 51) pendant 2 semaines. Les résultats ont démontré que la dose de dinitrate d'isosorbide dans le groupe test était inférieure à celle du groupe témoin et que l'effet curatif sur l'ECG était meilleur dans le groupe test. De plus, la viscosité élevée du sang total (WBHV), le PV, l'indice d'agrégation érythrocytaire, le FIB et la hs-CRP dans le groupe test étaient également inférieurs à ceux du groupe témoin. Néanmoins, les chercheurs n’ont pas trouvé de différence significative dans la faible viscosité de cisaillement du sang total et l’indice de rigidité des érythrocytes entre les deux groupes. De plus, cette étude a rapporté 4 cas de nausées et 1 cas de palpitations dans le groupe témoin et 3 cas de nausées et 2 cas de distension abdominale dans le groupe test (Shen et coll., 2014).

Infarctus du myocarde (IM)

L'IM, également connu sous le nom d'infarctus aigu du myocarde (IAM), est une crise cardiaque provoquée par le blocage du flux sanguin vers le cœur en raison d'un thrombus dû à la rupture d'une plaque d'athérosclérose (Mendis et coll., 2011). Une étude a rapporté que le taux d'IM a diminué à l'échelle mondiale entre 1990 et 2010 (GBD 2013 Collaborateurs sur la mortalité et les causes de décès, 2015). Bien que la morbidité et la mortalité de l'IM aient été contrôlées dans une large mesure grâce à des mesures et interventions préventives précoces et efficaces, certains problèmes subsistent en matière de prévention secondaire et de réadaptation des patients atteints d'IM. La médecine chinoise (CM) présente certains avantages dans ces aspects, tels que l'amélioration de la qualité de vie (QOL) et la diminution du taux d'événements indésirables (Xu-Feng et al., 2010; Duan et coll., 2012; Zhang YH, 2014). Plusieurs études cliniques sur la breviscapine ont rapporté ses effets sur l'IM. Un essai clinique contrôlé a été conçu pour observer l'efficacité de la breviscapine chez les patients atteints d'un IAM ayant reçu soit de la breviscapine (60 mg/j), soit des traitements de routine (n = 25) ou les traitements de routine seuls (n = 20) pour une durée de 10 jours. Les résultats concernant la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG), la résistance vasculaire périphérique et le taux d'incidence de post-angine de poitrine étaient significativement différents chez les patients du groupe combiné par rapport aux patients du groupe témoin (Gu TB et al., 2002). De même, un autre ECR a été mené sur 60 patients après une intervention coronarienne percutanée (ICP) qui ont été traités par médecine conventionnelle et injection de bréviscapine. Les résultats ont montré que la proportion de classes de fonction cardiaque ≤ classe fonctionnelle NYHA II dans le groupe test (88,3%) était supérieure à celle du groupe témoin (61,7%). De plus, l'incidence des événements indésirables cardiaques (IM, arythmie, décès) était plus faible dans le groupe test (6,7%) que dans le groupe témoin (21,7%) (Yang et Chen, 2013). Un autre ECR a été réalisé pour observer les effets de la bréviscapine sur la tolérance à l'exercice chez les patients atteints d'IAM qui ont reçu avec succès un traitement thrombolytique intraveineux. Quatre-vingt-dix-huit patients ont été répartis au hasard pour recevoir de la bréviscapine avec un traitement conventionnel ou le traitement conventionnel seul pendant 14 jours. Les résultats du test d'effort sur tapis roulant ont montré une prolongation significative de la durée de dépression électrocardiographique du segment ST induite par l'exercice (≥0,1 mV) et un raccourcissement de la durée de dépression du segment ST dans le groupe combiné par rapport au groupe témoin au 36e jour. . Cependant, il n’y avait pas de différence significative au 14ème jour. Cela impliquait que la breviscapine pourrait avoir des effets durables (Wang et coll., 2009).

Hypertension

L'hypertension entraîne 7,8 millions de décès par an, ce qui représente 12,81 TP3T du total des décès dans le monde. La taille de la population souffrant d’une tension artérielle incontrôlée est passée de 6 millions à près d’un milliard entre 1980 et 2008 (Mendis et coll., 2011). Une tension artérielle incontrôlée est le principal contributeur non seulement aux maladies coronariennes et aux accidents vasculaires cérébraux, mais également à l'insuffisance cardiaque et aux maladies rénales chroniques, entre autres (Poulter et coll., 2015). La phytothérapie associée aux médicaments antihypertenseurs est de plus en plus utilisée comme thérapie intégrative pour contrôler la tension artérielle et les complications qui y sont associées dans les pays de l'Est et de l'Ouest (Ernst, 2005; Wang et coll., 2012). Un essai clinique a étudié les effets de l'injection d'érigeron sur la fonction rénale de patients âgés souffrant d'hypertension essentielle. Le résultat a démontré que l'injection d'érigéron (le principal ingrédient est la bréviscapine) (40 ml, une fois par jour) avait un effet antihypertenseur similaire à celui de l'énalapril (20 mg, une fois par jour). De plus, le NAG et le β urinaires₂-La MG a diminué de manière significative dans le groupe breviscapine, ce qui indique que la breviscapine pourrait améliorer la fonction tubulaire de ces patients (Wang, 2000). Un autre ECR visait à étudier l'efficacité de la bréviscapine chez les patients atteints d'hémorragie cérébrale hypertensive aiguë. Les patients ont été traités soit par de la bréviscapine, soit par des médicaments occidentaux de routine (n = 39) ou la médecine occidentale de routine seule (n = 39) pendant 2 semaines. Les résultats du volume de l'hématome, de la zone d'œdème et de l'échelle scandinave des accidents vasculaires cérébraux (SSS) dans le groupe breviscapine étaient statistiquement meilleurs que ceux du groupe témoin (Shi et Ding, 2009).

Arythmie

Dans la pratique clinique, la plupart des traitements contre l’arythmie sont médicalement indiqués. Cependant, la FA, un type grave d'arythmie (Munger et coll., 2014), n’est toujours pas facile à résoudre. La FA est une cause majeure de mort cardiaque subite, qui représente la moitié des décès dus aux maladies cardiovasculaires dans le monde (Mehra, 2007). Bien que l’effet antiarythmique de la bréviscapine ait été étudié dans plusieurs études animales, il existe quelques essais cliniques. Une série de cas de 30 patients âgés atteints de FA persistante ayant reçu une injection d'érigéron (36 mg, goutte à goutte iv, une fois par jour) pendant 2 semaines a rapporté que la fréquence cardiaque des patients avait diminué de 115,4 ± 8,2 à 83,3 ± 7,6 après le traitement. Les événements indésirables rapportés comprenaient trois cas de vertiges, qui ont été spontanément résolus (Han, 1999).

Hyperlipoïdémie

L'hyperlipidémie est une augmentation anormale des lipides dans le sang, généralement liée à une élévation du cholestérol sérique et des TG. Une quantité élevée de cholestérol et de TG augmenterait le risque de maladies cardiovasculaires. Les données montrent que la prévalence des maladies cardiaques diminuera de 50% chez les hommes de 40 ans d'ici cinq ans si le taux de cholestérol sérique était réduit de 10% (Mendis et coll., 2011). Ainsi, il est nécessaire de contrôler le taux de cholestérol sérique et de TG. Des études animales ont montré que la breviscapine peut aider à réduire les lipides sériques élevés. Une étude clinique a également été réalisée pour observer ses effets sur des patients présentant une hyperlipidémie. Les résultats ont montré que les taux de cholestérol total (TC), de LDL-c et de TG ont diminué après un traitement quotidien avec 25 mg de breviscapine pendant 2 semaines. En revanche, le niveau de HDL-c a augmenté (Yu, 2011). Un autre essai a étudié 36 patients âgés atteints d'hyperlipidémie ayant reçu une injection d'érigeron (30 mg, une fois par jour) pendant 2 semaines. Un résultat similaire a été obtenu (Wen et Ruan, 2004). Un autre ECR a été conçu pour étudier l'effet de la bréviscapine chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable avec hyperlipidémie. Ni le groupe test ni le groupe témoin n’ont reçu de statines. Les résultats concernant les lipides sériques, la WBV et la PV ont montré des différences statistiquement significatives dans le groupe test. De plus, la durée de l'angine de poitrine a également diminué dans le groupe test (Peng et Ye, 2011).

Myocardite virale

La myocardite virale est une inflammation du muscle cardiaque due à une infection virale. Il contribue au développement de l'insuffisance cardiaque. Actuellement, le traitement symptomatique est le traitement principal de la VMC et d'autres thérapies, telles que l'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) ou la phytothérapie, n'ont montré aucun bénéfice fondé sur des preuves (Robinson et coll., 2005; Liu et coll., 2012). Plusieurs études ont démontré les effets de la bréviscapine sur la VMC. Un essai contrôlé randomisé a été conçu pour étudier l'effet de l'injection de bréviscapine sur la capacité de décélération (DC, une technique permettant de détecter quantitativement la tension nerveuse autonome) de la fréquence cardiaque chez les enfants atteints de VMC avec une administration quotidienne de 10 mg de bréviscapine (n = 30) ou 100 U de coenzyme A (CoA) et 40 mg d'adénosine triphosphate (ATP) (n = 30) pendant 2 semaines. Les résultats ont montré une élévation significative de la CD dans le groupe breviscapine par rapport au groupe témoin. Les enquêteurs ont également constaté une diminution plus marquée de la CK-MB dans le groupe test que dans le groupe témoin (Gu et coll., 2014). Une autre étude a rapporté des résultats similaires ; les enquêteurs ont démontré le TNF-α, une cytokine qui peut refléter le degré d'inflammation du myocarde (Lenzo et coll., 2001), sensiblement diminué dans le groupe breviscapine (Wang et Wang, 2009).

Insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique survient souvent au stade terminal de la plupart des maladies cardiovasculaires. Une enquête épidémiologique montre que la prévalence de l'ICC chez les adultes dans les pays développés est d'environ 2%, et en Chine, elle est de 0,9% (Gu et coll., 2002; Mcmurray et Pfeffer, 2005). Bien que 30 à 401 TP3T des patients décèdent dans l’année suivant le diagnostic de maladie cardiovasculaire, la mortalité est inférieure à 101 TP3T par an. Le problème clé à résoudre est l’impact sur la qualité de vie, comme les troubles de l’humeur (Centre national de lignes directrices cliniques, 2010). Dans un essai contrôlé randomisé, 100 patients de stade NYHA III∼IV atteints d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection normale (HF-NEF) ont reçu pour instruction de prendre 40 mg/j de bréviscapine plus un médicament de routine ou le médicament de routine seul pendant 10 jours. Les paramètres de résultat ont démontré que le peptide natriurétique de type B (BNP) a diminué davantage dans le groupe test. Cependant, il n’y avait aucune différence dans la FEVG et le volume télédiastolique du ventricule gauche (LVEDV) entre les groupes test et témoin. De plus, les symptômes typiques tels que l'essoufflement, l'oppression thoracique, la fatigue et la faiblesse se sont beaucoup améliorés dans le groupe test par rapport au groupe témoin (Zhang F., 2014). Un ECR a été mené auprès de 126 patients de stade NYHA II∼III qui ont reçu de manière aléatoire de la breviscapine (50 mg, une fois par jour) avec un médicament conventionnel ou avec le médicament conventionnel seul pendant 2 semaines. Les résultats ont montré que la FEVG et le test de marche de 6 minutes (6 MWT) dans le groupe combiné étaient nettement meilleurs que dans le groupe témoin (Tian, 2010). Un autre essai clinique a étudié 46 patients de stade NYHA III∼IV souffrant d'insuffisance cardiaque sévère et a obtenu des résultats similaires (Li, 2007).